Rak płaskonabłonkowy przedsionka nosa i wargi górnej o agresywnym przebiegu – opis przypadku

Wprowadzenie

Rak płaskonabłonkowy skóry (carcinoma planoepitheliale, carcinoma spinocellulare, ang. squamous cell carcinoma – SCC) jest nowotworem wywodzącym się z keratynocytów. Jest drugim co do częstości występowania nieczerniakowym rakiem skóry, częściej spotykanym u mężczyzn [1–3]. Zapadalność na SCC u rasy kaukaskiej wynosi 100–150 przypadków na 100 000 osób rocznie i wzrasta na świecie [2, 4]. Głównym czynnikiem ryzyka rozwoju raka kolczystokomórkowego skóry jest przewlekła ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe. Nowotwór ten w ponad 80% przypadków rozwija się w obrębie głowy i szyi, najczęściej ze zmian rogowacenia słonecznego [5, 6], ma skłonność do wzrostu naciekającego, może dawać przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych (85% przypadków), rzadziej (15% przypadków) przerzuty odległe [6]. W leczeniu raka kolczystokomórkowego metodą z wyboru jest jego chirurgiczne usunięcie. Przy zmianach wysokiego ryzyka wznowy i przerzutów oraz trudno dostępnych leczeniu operacyjnemu stosuje się również radioterapię i/lub chemioterapię [1]. Całkowite wycięcie niewielkiej zmiany gwarantuje prawie 100-procentową wyleczalność, a obecność przerzutów do węzłów chłonnych drastycznie zmniejsza szansę wyleczenia [5, 6].

Cel pracy

Celem pracy jest przedstawienie przypadku chore-

go na SCC przedsionka nosa o bardzo agresywnym i szybkim przebiegu oraz niecharakterystycznym obrazie klinicznym.

Opis przypadku

Chory, lat 53, kierowca ciężarówki, dawca krwi, został przyjęty do Kliniki 15 grudnia 2011 r. z powodu utrzymującej się od miesiąca zmiany w obrębie twarzy. Początkowo była to bolesna krosta w przedsionku nosa po lewej stronie. Pacjent był leczony ambulatoryjnie ciprofloksacyną, jednak nie stwierdzono poprawy. Następnie w jednej z klinik zabiegowych, w której rozpoznano czyrak, zastosowano ceftriakson, metronidazol i ciprofloksacynę, a zmianę nacięto, nie uzyskując treści ropnej. Ponadto od stycznia 2011 r. u chorego utrzymywały się zmiany skórne odpowiadające liszajowi płaskiemu. Przy przyjęciu do Kliniki w badaniu dermatologicznym stwierdzono w obrębie przedsionka nosa i wargi górnej po stronie lewej bolesną, sinoczerwoną, naciekowo-guzowatą zmianę o średnicy ok. 3 cm, o nierównej powierzchni i obecność krost w ujściach mieszków włosowych. Regionalne węzły chłonne nie były powiększone. Na przedramionach i podudziach obserwowano grudki liszaja płaskiego, a na paznokciach rąk i stóp – podłużne pobruzdowania (ryc. 1 A, B). W wywiadzie ogólnym stwierdzano od 10 lat nadciśnienie tętnicze, od 40 lat chory palił 20 papierosów dziennie, rodzice pacjenta zmarli z powodu nowotworów złośliwych (rak jelita grubego u ojca, rozsiana choroba nowotworowa z nieokreślonym ogniskiem pierwotnym u matki). W badaniach laboratoryjnych z odchyleń stwierdzono: OB

52 mm/godz., AlAT – 63 U/l (norma: < 41 U/l), GGTP – 74 U/l (norma: 5–61 U/l), w badaniu bakteriologicznym z krosty wyhodowano Staphylococcus haemolyticus, szczep MRSA. W Klinice kontynuowano leczenie ciprofloksacyną oraz ze względu na obraz

kliniczny sugerujący grzybicę głęboką włączono terbinafinę (4 dni). W wyniku leczenia ustąpiły krosty, jednak naciek się nie zmniejszał, obserwowano nowotworzenie naczyń (ryc. 2.). W pobranym do badania

wycinku stwierdzono SCC nierogowaciejący G2

(ryc. 3.). W tomografii komputerowej wykonanej

13 stycznia 2012 r. rozpoznano guz o rozmiarach 46 mm × 36 mm × 33 mm wychodzący z przedsionka nosa po stronie lewej, ubytek osteolityczny wyrostka zębodołowego szczęki oraz podżuchwowo po stronie lewej węzeł chłonny o średnicy 12 mm z centralną strefą hipodensji (ryc. 4.). W styczniu i lutym 2012 r. pacjent przeszedł w Białostockim Centrum Onkologii dwa kursy chemioterapii (cisplatyna 90 mg co 1–2 dni

i 5-fluorouracyl 7200 mg i.v.), a 16 kwietnia 2012 r. był operowany w Centrum Onkologii w Warszawie. Wykonano resekcję guza z 1–10-milimetrowym marginesem tkanek obejmującą przedni odcinek szczęki, wargę górną i przedsionek nosa z rekonstrukcją płatem uszypułowanym z czoła oraz wolnymi przeszczepami skóry. Usunięto węzły chłonne szyjne – po stronie prawej 5 stref, a po stronie lewej 3 strefy (ryc. 5.). W ocenie mikroskopowej stwierdzono guz o rozmiarach 55 mm × 30 mm × 80 mm, naciekający kość szczękową, osłonki pni nerwowych, śliniankę lewą oraz przerzuty do 6 węzłów chłonnych szyjnych z naciekaniem tkanek okołowęzłowych. Miesiąc po zabiegu obserwowano wznowę w postaci 3 guzów w okolicach lewego kąta żuchwy, policzka lewego i szyi w linii pośrodkowej (obraz histopatologiczny – SCC). Od 31 maja do 28 lipca 2012 r. chory został poddany dwukrotnie radioterapii na obszarze twarzowo-szyjnym (po 20 Gy każda) oraz 29 czerwca

i 20 sierpnia 2012 r. chemioterapii paklitakselem 315 mg i karboplatyną 600 mg. Pomimo leczenia pacjent zmarł.

Omówienie

Głównymi czynnikami wpływającymi na rozwój raka kolczystokomórkowego skóry są przewlekła ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe i jonizujące oraz związki rakotwórcze, takie jak tytoń, węglowodory aromatyczne, arsen, azbest. Do innych czynników zalicza się: zakażenia onkogennymi typami wirusa brodawczaka ludzkiego, rodzinne występowanie nowotworów i stany immunosupresji [6, 7]. U przedstawionego chorego czynnikami ryzyka rozwoju nowotworu mogło być palenie papierosów i ekspozycja na węglowodory aromatyczne z powodu wykonywanej pracy, a także występowanie nowotworów złośliwych u rodziców. Punktem wyjścia raka kolczystokomórkowego skóry są najczęściej stany przedrakowe, ponadto przewlekłe uszkodzenia i choroby zapalne, blizny i owrzodzenia oraz niektóre dermatozy, m.in. liszaj płaski błon śluzowych [8]. Trudny jest do ustalenia związek pomiędzy rozwojem raka i liszajem płaskim u przedstawionego chorego, ponieważ nie występowały wykwity grudkowe charakterystyczne dla liszaja w obrębie błon śluzowych. Rokowanie w raku kolczystokomórkowym zależy od stopnia zaawansowania, typu histopatologicznego i stopnia zróżnicowania nowotworu oraz stanu immunologicznego chorego. Pięcioletni czas przeżycia osiąga 90% chorych, a śmiertelność oceniana jest na 0,7% [9]. Zmiany do 1 cm są wyleczalne prawie w 100%, obecność przerzutów do węzłów chłonnych obniża odsetek wyleczeń do poniżej 20%, a obecność przerzutów odległych do poniżej 10% [5, 10, 11]. Wysokim ryzykiem rozwoju przerzutów i wznowy SCC obciążone są zmiany zlokalizowane na granicy skóry i błon śluzowych, szczególnie w okolicy warg, nosa, ucha i narządów płciowych, oraz raki rozwijające się w bliznach, owrzodzeniach i zmianach zapalnych. Ryzyko przerzutów w SCC zwiększa się wraz z wielkością guza i głębokością jego naciekania. Przy zmianach do 1 cm ryzyko rozwoju przerzutów wynosi praktycznie 0, a przy zmianach powyżej 2 cm – zwiększa się do 30% [6]. W rakach naciekających głębiej niż 4 mm ryzyko przerzutów wynosi 45,7% [6]. U chorego czynnikami niekorzystnymi rokowniczo były umiejscowienie, znaczna wielkość i głębokość naciekania guza, przerzut do węzła chłonnego w chwili rozpoznania oraz naciekanie tkanki okołonerwowej. Pomimo chemioterapii i radioterapii obserwowano szybką progresję procesu nowotworowego – przerzuty do kolejnych węzłów chłonnych z naciekaniem tkanki okołowęzłowej i ślinianki, a w ciągu miesiąca po zabiegu wznowę miejscową. Tak szybko postępujący, agresywny i niepomyślny przebieg zdarza się w raku kolczystokomórkowym rzadko. Takie przypadki opisywane są u osób starszych oraz u chorych z immunosupresją, zwłaszcza u biorców przeszczepów i zakażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności (ang. human immunodeficiency virus – HIV) [10, 12]. U chorego nie obserwowano zaburzeń immunologicznych, jako dawca krwi poddawany był systematycznym badaniom, m.in. w kierunku zakażenia HIV. Czynnikami utrudniającymi właściwe rozpoznanie w okresie początkowym mogły być znaczna bolesność oraz nietypowy wygląd zmiany sugerujące naciek zapalny w przebiegu zakażenia bakteryjnego lub grzybiczego oraz obecność Staphylococcus haemolyticus. Współwystępująca infekcja bakteryjna mogła się jednak przyczynić do szybszego rozprzestrzenienia procesu nowotworowego. Nietypowy obraz kliniczny raka był przyczyną opóźnienia właściwego rozpoznania, co wiązało się z pogorszeniem rokowania. Każda zmiana o niecharakterystycznych cechach klinicznych, niepoddająca się zwykłemu leczeniu powinna być oceniona histopatologicznie.

Piśmiennictwo

 1. Motley R.J., Preston P.W., Lawrence C.M.: Multi-professional guidelines for the management of the patient with primary cutaneous squamous cell carcinoma. BAD 2009, 139, 407-415.

 2. Foo C.C., Lee J.S., Guilanno V., Yan X., Tan S.H.,

Giam Y.C.: Squamous cell carcinoma and Bowen’s disease of the skin in Singapore. Ann Acad Med Singapore 2007, 36, 189-193.

 3. Massari L.P., Kastelan M., Gruber F.: Epidermal malignant tumors: pathogenesis, influence of UV light and apoptosis. Coll Antropol 2007, 31, 83-85.

 4. Diepgen T.L., Mahler V.: The epidemiology of skin cancer. Br J Dermatol 2002, 146, 1-6.

 5. Włodarkiewicz A., Kozicka D., Michajłowski I., Sobjanek M., Niekra M., Nałęcz D.: Rak skóry – analiza epidemiologiczna, kliniczna i wyników leczenia chirurgicznego 1406 chorych. Przegl Dermatol 2011, 98, 104-111.

 6. Alam M., Ratler D.: Cutaneous squamous-cell carcinoma. N Engl J Med 2001, 344, 975-983.

 7. Kharazmi E., Fallah M., Sundquist K., Hemminki K.: Familial risk of early and late onset cancer: nationwide prospective cohort study. BMJ 2012, 345, e8076.

 8. Bombeccari G.P., Guzzi G., Tettamanti M., Gianni A.B., Baj A., Pallotti F. i inni: Oral lichen planus and malignant transformation: a longitudinal cohort study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2011, 122,

328-334.

 9. Albert M.R., Weinstock M.A.: Keratinocyte carcinoma. CA Cancer J Clin 2003, 53, 292-302.

10. Clayman G.L., Lee J.J., Holsinger C., Zhou X., Duvic M., El-Naggar A.K. i inni: Mortality risk from squamous cell carcinoma. J Clin Oncol 2005, 23, 759-765.

11. Rowe D.E., Carroll R.J., Day C.L. Jr: Prognostic factors for local recurrence, metastasis, and survival rates in squamous cell carcinoma of the skin, ear, and lip. Implications for treatment modality selection. J Am Acad Dermatol 1992, 26, 976-990.

12. Brantsch K.D., Meisner C., Schönfisch B., Trilling B., Wehner-Caroli J., Röcken M. i inni: Analysis of risk factors determining prognosis of cutaneous squamous-

cell carcinoma: a prospective study. Lancet Oncol 2008, 9,

713-720.





Otrzymano: 24 V 2013 r.

Zaakceptowano: 17 VII 2013 r.