Rak płaskonabłonkowy przełyku

1. Epidemiologia i czynniki ryzyka

Częstość występowania raka płaskonabłonkowego przełyku charakteryzuje się dużymi różnicami geograficznymi, rasowymi i etnicznymi [1, 2]. Obszary o wysokim ryzyku zachorowania leżą wzdłuż tzw. azjatyckiego pasa raka przełyku sięgającego od wschodniej Turcji po północno-wschodnie Chiny. Wysoką zapadalność notuje się w Japonii, Tajlandii, RPA i krajach Afryki Wschodniej oraz w Argentynie, Brazylii i Puerto Rico. W Europie nowotwór ten jest częsty na niektórych obszarach Francji (Cal­vados), Włoch (Lombardia) i Portugalii. Polska należy do krajów o stosunkowo niskiej zapadalności [3]. W ostatnich dziesięcioleciach notuje się spadek zapadalności na wielu obszarach wysokiego ryzyka.
Rak płaskonabłonkowy przełyku jest nowotworem o wieloczynnikowej etiologii [2]. Za najważniejsze czynniki ryzyka w krajach o niskiej zapadalności uznaje się palenie tytoniu i picie alkoholu. Z kolei w regionach o wysokim ryzyku zachorowania występowanie raka jest związane z nieprawidłową dietą, prowadzącą do niedoboru witamin (A, B2, C, E, niacyny, kwasu foliowego) i składników mineralnych (magnezu, fosforu, molibdenu, cynku, żelaza, fluoru, selenu i miedzi). Pewną rolę odgrywają mykotoksyny i związki azotowe, w tym nitrozoaminy, obecne w żywności i wodzie pitnej, a także zakażenia wirusowe (HPV typy 6, 11, 18, 16 i 30; HSV, EBV) [2, 4]. Zwiększone zagrożenie rozwojem raka towarzyszy także niektórym schorzeniom przełyku, np. uchyłkom, kurczowi wpustu, przepuklinie rozworu przełykowego oraz stanom po przebytej obliteracji żylaków, oparzeniach czy napromienianiu śródpiersia. Opisano częstsze występowanie nowotworu w modzelowatości dłoni i stóp, zespole Plummer-Vinson, twardzinie uogólnionej i chorobie trzewnej. Rak może rozwijać się meta- lub synchronicznie z nowotworami jamy ustnej, gardła, krtani i oskrzela [2, 5].
Istotną rolę w rozwoju raka przypisuje się nadmiernej wrażliwości osobniczej uwarunkowanej genetycznie na działanie czynników środowiskowych [6]. Zwiększoną zapadalność stwierdzono u nosicieli pewnych form allelicznych niektórych genów kodujących, m.in. białka uczestniczące w biotransformacji karcynogenów (dehydrogenaza alkoholowa i aldehydowa, niektóre izoformy cytochromu P450, transferaza S-glutationowa), cząsteczki zaangażowane w naprawę DNA (OGG1, XRCC1, XPD, XPG, MGMT) oraz kontrolę cyklu komórkowego i apoptozy (p53, Fas, FasL, TNF).

2. Zmiany przedrakowe

Rozwój raka płaskonabłonkowego przełyku...


Pełna treść artykułu...