Report
Sprawozdanie z 66. Zjazdu Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego Waszyngton, 9–13.06.2006 r.

W dniach 9–13 czerwca 2006 r. odbył się 66. Kongres Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Sympozjum to stanowiło okazję do spotkania i wymiany spostrzeżeń i poglądów diabetologów z różnych stron świata. W trakcie zjazdu odbyło się wiele wykładów plenarnych, zaprezentowano wyniki 1944 prac oryginalnych – 382 w formie prezentacji ustnych i 1452 – w formie prezentacji plakatowych. W Zjeździe uczestniczyła również grupa lekarzy diabetologów z Polski, zaprezentowano prace oryginalne w formie prezentacji plakatowych. Tematyka Zjazdu dotyczyła wielu problemów współczesnej diabetologii. Obrady toczyły się jednocześnie w 8 głównych grupach tematycznych i były kierowane do dużego grona naukowców, lekarzy diabetologów, fizjologów, edukatorów, pielęgniarek, psychologów, dietetyków. Główne grupy tematyczne to: 1. Islet biology/Insulin secretion. 2. Insulin signaling/Insulin action. 3. Behavioral medicine, Clinical nutrition, Education, Exercise. 4. Acute and Chronic Complications. 5. Epidemiology/Genetics. 6. Immunology/Transplantation. 7. Clinical Diabetes/Therapeutics. 8. Integrated physiology of obesity. Wiele wykładów dotyczyło patofizjologii insulinooporności, roli tkanki tłuszczowej oraz adipocytokin w patogenezie cukrzycy typu 2. I tak wiele uwagi poświęcono ektopowej akumulacji tłuszczu w innych tkankach niż tkanka tłuszczowa. Zwrócono uwagę na istotną rolę tłuszczu gromadzonego w wątrobie, mięśniach szkieletowych, ale także w komórkach beta trzustki, zaznaczając, że w komórkach beta trzustki ma to miejsce w obecności hiperglikemii. Istotnym czynnikiem prowadzącym do akumulacji wolnych kwasów tłuszczowych (WKT) jest nadmierne powstawanie, w obecności hiperglikemii, malonyloCoA. WKT nie ulegają oksydacji, powstają długołańcuchowe kwasy tłuszczowe, a z nich m.in. ceramidy, które upośledzają sygnalizację insuliny i w ten sposób indukują insulinooporność. Profesor Shulman przedstawił również bardzo interesujący wykład dotyczący roli mitochondriów w patogenezie insulinooporności. Inne ciekawe sesje dotyczyły zespołu metabolicznego (ZM). W jednej z sesji dotyczącej ZM dyskutowano definicje i kryteria rozpoznania ZM. Przedstawiano dane, które wykazały, że aż 30% pacjentów spełniających kryteria ZM nie ma insulinooporności i odwrotnie, 30% pacjentów z insulinoopornością nie ma cech ZM. Następny wykładowca podkreślał, że istotną rolę wydaje się odgrywać ektopowe gromadzenie tłuszczu nie tylko w wątrobie i mięśniach, ale również w...


View full text...