Review paper
Detection of atherosclerotic lesions in aortic arch arteries with Doppler ultrasound examination

Częstość zmian miażdżycowych wzrasta wraz z wiekiem, a widoczne blaszki występują u 10% mężczyzn w wieku 40 lat oraz u 80% w 60. roku życia [1]. Ogromny postęp, jaki dokonał się w ostatnim półwieczu w przez-skórnym i chirurgicznym leczeniu miażdżycy, stwarza duże szanse zarówno przedłużenia życia, jak i poprawy jego jakości u chorych z chorobą wieńcową, zwężeniami tętnic dogłowowych, nerkowo-naczyniową niewydolnością nerek czy chromaniem przestankowym [2, 3]. Jednakże wybór chorych, u których powinny zostać wykonane badania inwazyjne, opiera się w dużej mierze na wynikach nieinwazyjnych badań obrazowych. To od ich „dokładności” zależy prawidłowa kwalifikacja chorych do angiografii. Jedną z metod, która w ostatnich latach znalazła zastosowanie w diagnostyce i ocenie zmian miażdżycowych, jest badanie USG tętnic metodą podwójnego obrazowania (tzw. doppler duplex). Celem badania jest diagnostyka zmian miażdżycowych w różnych obszarach tętniczych (tętnice zewnątrz- i wewnątrzczaszkowe, aorta i tętnice nerkowe, tętnice kończyn dolnych), określenie stopnia ich zaawansowania, kwalifikacja do zabiegów przezskórnych i chirurgicznych, a w niektórych przypadkach także wybór strategii postępowania [4–7]. W artykule skoncentrowano się na zagadnieniach diagnostyki zwężeń tętnic dogłowowych, ponieważ często są one leczone przez kardiologów interwencyjnych, podczas gdy zwężenia tętnic kończyn dolnych stanowią domenę radiologów interwencyjnych oraz chirurgów naczyniowych. Zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej (ang. internal carotid artery – ICA) współistnieją u 10–20% chorych z chorobą wieńcową [8, 9]. W wielu ośrodkach, także w naszym, badanie to wykonywane jest rutynowo u chorych przygotowywanych do operacji pomostowania aortalno-wieńcowego (ang. coronary artery bypass grafting – CABG), uzupełnia tym samym badanie fizykalne [8, 9]. Jest to spowodowane faktem, że istotne zwężenie ICA ponad 2-krotnie zwiększa ryzyko udaru mózgu w czasie zabiegu kardiochirurgicznego [10]. Rozpoznanie zwężenia umożliwia obniżenie tego ryzyka poprzez wykonanie angioplastyki tętnicy szyjnej z implantacją stentu (ang. carotid artery stenting – CAS) przed CABG [10] lub jednoczesne leczenie chirurgiczne obu schorzeń [11]. Podobnie stwierdzenie niedrożności/zwężenia tętnicy podobojczykowej pozwala uniknąć zespołu podkradania wieńcowo-podobojczykowego powodującego okołooperacyjny zawał serca u chorych, u których wykonano zespolenie jednoimiennej tętnicy piersiowej wewnętrznej z tętnicą wieńcową [12]. Również u chorych kwalifikowanych do przezskórnej angioplastyki wieńcowej rozpoznanie współistniejących zwężeń w tętnicach dogłowowych pomaga w ustaleniu właściwej strategii postępowania – zabieg jedno- czy wieloetapowy, który obszar leczyć w pierwszej kolejności. Badanie doppler duplex jest zalecane w następujących sytuacjach klinicznych: • przebyty udar mózgu, przejściowe epizody niedokrwienia trwające <24 godzin (TIA), nagłe kilkuminutowe zaniewidzenia na jedno oko (amaurosis fugax), zawroty głowy, zaburzenia widzenia, dyzartria i inne objawy niedokrwienia struktur mózgu, • asymetria tętna na tętnicach promieniowych lub różnica ciśnienia skurczowego na tętnicach ramieniowych, zwłaszcza >20 mmHg, lub chromanie kończyny górnej, • szmer skurczowy nad tętnicą szyjną lub okolicą nadobojczykową, • planowane duże operacje chirurgiczne, zwłaszcza naczyniowe (CABG, tętniak aorty), • stan po interwencyjnym leczeniu tętnic łuku aorty (CAS, endarterektomia szyjna – CEA) – ocena wyników leczenia. Badanie USG ma potwierdzić lub wykluczyć istnienie zmian miażdżycowych, określić ich lokalizację, morfologię i stopień zwężenia tętnicy [13].
Morfologia blaszki miażdżycowej i stopień zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej
Zwężenia ICA stanowią 80–90% wszystkich zwężeń tętnic dogłowowych i szacuje się, że są przyczyną około 30% udarów niedokrwiennych mózgu [14]. Wystąpienie objawów neurologicznych (udar, TIA) może być związane ze spadkiem perfuzji mózgowej zależnym od stopnia zwężenia ICA lub tętnicy szyjnej wspólnej (CCA), a także (częściej) bywa spowodowane zatorem tętnicy mózgowej fragmentem blaszki miażdżycowej pochodzącej z tętnic dogłowowych lub łuku aorty [15]. Z dużym ryzykiem udaru mózgu w mechanizmie zatorowym wiążą się: obecność owrzodzenia w blaszce miażdżycowej (ryc. 1A), cienka włóknista czapeczka oddzielająca lipidowy rdzeń blaszki od światła naczynia, zmiany o przewadze lipidowej (ryc. 1B) oraz ubogo kolagenowej [16–18]. Za bardziej stabilne zmiany uważa się uwapnione oraz bogato kolagenowe blaszki miażdżycowe (ryc. 1C) [16, 17]. Wysoki stopień zwężenia tętnicy szyjnej oraz zmiany mnogie, dotyczące więcej niż jednej tętnicy dogłowowej zwiększają ryzyko objawów w mechanizmie hipoperfuzji [19, 20]. W badaniach histopatologicznych wykazano, że morfologia i budowa zmiany miażdżycowej koreluje z echogenicznością blaszki w USG [21]. Zmiany hipoechogeniczne (w USG czarne) to częściej zmiany lipidowe lub skrzepliny, zmiany izoechogeniczne to zmiany włókniste, a zmiany hiperechogeniczne (w USG jasne) to zmiany silnie zwłókniałe i zwapniałe [21, 22]. Należy jednakże pamiętać, że ocena echogeniczności blaszki miażdżycowej jest subiektywna i w porównaniu z badaniem histopatologicznym obarczona wysokim odsetkiem błędów, sięgającym nawet 50%. Bardziej dokładną techniką obrazującą ilościową zawartość krwi, lipidów, włókien mięśniowych, tkanki włóknistej oraz zwapnień jest komputerowa metoda analizy echogeniczności blaszki miażdżycowej (tzw. grey scale median – GSM), a także skale rozkładu pikseli [16, 17, 23]. Są one jednak mało dostępne i przez to rzadko stosowane. Zmiany hipoechogeniczne powodują nie tylko zwiększone ryzyko incydentów niedokrwiennych mózgu u chorych leczonych zachowawczo, ale także większe ryzyko udarów mózgu/TIA u chorych poddawanych CAS [24]. Biasi i wsp. uważają, że systemy neuroprotekcji dystalnej mogą powodować uruchomienie lipidowej lub zawierającej skrzeplinę zmiany miażdżycowej w trakcie przejścia zmiany koniecznego do zainstalowania systemu dystalnie do zwężenia [24]. W tej grupie chorych zaleca się stosowanie systemów protekcji proksymalnej, choć nie eliminują one całkowicie ryzyka, ponieważ około 1/3 udarów związanych z CAS ma miejsce w kilka lub kilkanaście godzin po rozprężeniu stentu w następstwie przeciskania się mas miażdżycowych przez pracujący stent [25].
Stopień zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej określa się metodą hemodynamiczną i planimetryczną
Kryteria hemodynamiczne oceny stopnia zwężenia polegają na pomiarze prędkości skurczowej (PSV) i końcoworozkurczowej (EDV) w miejscu zwężenia (ryc. 2A). Dodatkowo ocenia się proporcję prędkości rejestrowanych w zwężeniu do prędkości rejestrowanych w prawidłowej CCA. Im większe prędkości, tym wyższy stopień zwężenia tętnicy. Stopień zwężenia można odczytać ze specjalnie skonstruowanych tabel. Wielu autorów podaje jednak różne punkty odcięcia PSV i EDV dla diagnostyki różnych stopni zwężenia ICA [4]. W tab. 1. podano niektóre z nich [26–31]. Według bardzo rozpowszechnionych w Polsce kryteriów Blutha, w zwężeniach jednostronnych za wartości graniczne, powyżej których można rozpoznać zwężenie ICA ≥60%, przyjmuje się najczęściej PSV ≥130 cm/s i EDV ≥40 cm/s oraz proporcję PSVICA/PSVCCA ≥1,8 i EDVICA/EDVCCA ≥2,4 [32]. W praktyce najwięcej uwagi przywiązuje się do zwężeń ≥70%, w których najwyższa czułość i swoistość poprawnego rozpoznania wynoszące odpowiednio 81–87% oraz 97–98%, związana jest z PSV ≥130 cm/s oraz EDV ≥100 cm/s (ryc. 2A) [33, 34]. W zwężeniach obustronnych przyjmuje się, że większą czułością charakteryzuje się EDV ≥100 m/s, ponieważ PSV jest kompensacyjnie zwiększona, aby utrzymać wystarczającą perfuzję mózgową. Gdy zwężenie przekracza 98%, można oczekiwać paradoksalnego spadku prędkości przepływu do wartości nieoznaczalnych, a różnicowanie jeszcze drożnego naczynia z całkowitą niedrożnością jest możliwe po zastosowaniu dopplera mocy, który odbiera sygnał z pojedynczych krwinek, wzmacniając go kilkakrotnie [35]. W drugiej metodzie pomiaru stopnia zwężenia wykorzystuje się pomiar średnicy kanału przepływu krwi w miejscu maksymalnego zwężenia i porównuje się go ze średnicą tętnicy szyjnej w pierwszym jej prawidłowym odcinku za zwężeniem w projekcji podłużnej, podstawiając do wzoru: (1 – średnica w zwężeniu/średnica ICA za zwężeniem) × 100% (ryc. 2B). Jest to metoda analogiczna do pomiaru stopnia zwężenia podczas angiografii i została zaadaptowana z badania NASCET [36]. Przyjmuje się, że stopień zwężenia otrzymany na podstawie kryteriów hemodynamicznych powinien odpowiadać zwężeniu obliczonemu według metody badania NASCET.
Wskazania do zabiegu rewaskularyzacji ICA
Wskazania są wciąż dyskutowane, jednakże coraz częściej przyjmuje się, że wskazaniem do CEA lub CAS jest neurologicznie objawowe zwężenie CCA lub ICA ≥50% oraz bezobjawowe zwężenie ≥70% [37–39]. W związku z wysokim odsetkiem powikłań zatorowych nie stosuje się zabiegów udrożnienia przewlekle zamkniętej ICA/CCA. CEA związana jest z ryzykiem powikłań okołozabiegowych wynoszącym 2,6–14%, a ryzyko restenozy ocenia się na 8–20% [36, 40]. Zabieg przezskórnej angioplastyki od momentu wprowadzenia systemów zabezpieczających krążenie mózgowe oraz zasady rutynowego stentowania wszystkich poszerzanych zwężeń wiąże się z ryzykiem powikłań okołozabiegowych oraz restenozy wynoszącymi według światowych rejestrów oraz wyników własnych badań 2–8% [41–43]. Na podstawie USG można przewidzieć, które zabiegi są obarczone podwyższonym ryzykiem zatoru mózgowego w wyniku uruchomienia blaszki. Do cech tych zalicza się: owrzodzenie, zmiany miękkie (<25 pkt w skali cyfrowej), zmiany długie (>10 mm) i bardzo ciasne zwężenia – tzw. „objaw struny” (ryc. 2.)[15–18, 24]. Chorzy zarówno po zabiegu operacyjnym, jak i przez-skórnym powinni mieć wykonywane badanie USG tętnic dogłowowych w ciągu kilku dni po zabiegu, a następnie po 6 i 12 miesiącach, w celu wczesnego wykrycia ewentualnej restenozy. Uzasadnione wydaje się także coroczne powtarzanie badania w celu monitorowania progresji zmian miażdżycowych w innych tętnicach dogłowowych [44]. Prawidłowo implantowany stent cechuje laminarny przepływ oraz normalizacja prędkości przepływu (ryc. 3A). Do rozpoznania restenozy konieczne są seryjne badania USG, w których wykazuje się systematyczne wzrastanie prędkości przepływu w stencie, a także turbulentny przepływ krwi spowodowany rozrostem neointimy (ryc. 3B) [13, 44].
Tętnice kręgowe
Częstość występowania zwężeń tętnic kręgowych (ang. vertebral artery – VA) jest nieznana z powodu braku badań populacyjnych. Natomiast wśród osób z objawami niewydolności kręgowo-podstawnej lub po udarze z zakresu tylnego kręgu unaczynienia występowanie zwężeń VA ocenia się na 20–40% [45, 46]. Zwężenie VA najczęściej lokalizuje się w jej odejściu od tętnicy podobojczykowej (ryc. 4.), a w następnej kolejności w odcinkach wewnątrzczaszkowych przed połączeniem obu tętnic kręgowych w tętnicę podstawną mózgu [45]. O istotnym zwężeniu VA można wnioskować, gdy stwierdza się: • przyspieszenie prędkości przepływu w miejscu zwężenia (PSV ł120 cm/s oraz EDV ł40 cm/s), choć wzrost ten nie osiąga takich wartości jak w zwężeniu ICA, • asymetrię prędkości przepływu (>15%) pomiędzy prawą i lewą VA, • redukcję kanału przepływu dopplerem mocy lub kolorowym, • wyraźnie niższe prędkości za zwężeniem (<0,25 m/s) ze spadkiem prędkości śródskurczowych. Do ograniczeń USG należą trudności w uwidocznieniu początkowego odcinka, a szczególnie ostium, częste występowanie wrodzonych hipoplazji VA ocenianych na 15%, kręty przebieg VA w odcinku przed wejściem między wyrostki poprzeczne kręgosłupa oraz brak możliwości jej oceny w miejscu przejścia przez wyrostki [13]. Należy także podkreślić, że u około 6% populacji VA odchodzi bezpośrednio od łuku aorty [46]. Wskazaniem do przezskórnego zabiegu angioplastyki lub stentowania VA jest objawowe obustronne zwężenie lub jednostronne zwężenie dominującej VA ł60% [47]. Nie jest wskazaniem do zabiegu bezobjawowe zwężenie VA, chyba że jednoimienna ICA jest niedrożna, aczkolwiek opinie w tym względzie są podzielone i wynikają głównie z przekonania ekspertów, a nie wyników badań z randomizacją [47]. Z uwagi na dobre wyniki zabiegów angioplastyki, a względnie wysoki odsetek powikłań chirurgicznych, interwencje przezskórne są preferowanym sposobem postępowania.
Tętnice podobojczykowe i pień ramienno-głowowy
W wyselekcjonowanych grupach chorych częstość zespołu podkradania wskazująca na istotne zwężenie lub niedrożność tętnicy podobojczykowej (ang. subclavian artery – SA) lub pnia ramienno-głowowego (ang. innominate artery – IA) wynosi 0,6–6,4% [48–51]. Można przypuszczać, że w ogólnej populacji częstość ta nie przekracza 1%, należy jednak uwzględnić fakt, że ponad połowa chorych z istotnymi zwężeniami SA/IA nie ma objawów klinicznych. Wśród chorych poddawanych CABG, częstość zwężeń SA/IA oceniana jest na 0,5–1,1% [52], choć nie brak ostatnio doniesień wskazujących na częstość około 5% [53, 54]. Badaniem doppler duplex, w miejscu zwężenia SA/IA rejestruje się turbulentny przepływ oraz znamienny wzrost prędkości przepływu (>200 cm/s), czemu często towarzyszy zmiana charakteru spektrum z wysoko- na niskooporowe (ryc. 5.). W przypadku niedrożności SA/IA rejestruje się zmianę charakteru przepływu za miejscem okluzji. Uwidocznienie proksymalnego odcinka SA jest jednak trudne i nie zawsze możliwe, dlatego zwężenie początkowego odcinka SA można rozpoznać na podstawie zaburzeń przepływu krwi w tożstronnej tętnicy kręgowej (zespoły podkradania), a zwężenie IA również na podstawie zaburzeń kierunku przepływu krwi w tętnicach szyjnych po stronie prawej. Mechanizm powstawania tzw. „zespołu podkradania” związany jest z anatomią układu tętniczego w tym obszarze. Gradient ciśnień przez zwężenie SA/IA i spadek ciśnienia za zwężeniem powoduje „zasysanie” krwi z tętnic odchodzących od SA/IA w odcinku dystalnym do zwężenia i prowadzi do stopniowego odwracania się ich naturalnych kierunków przepływu, czyli „podkradania” (ryc. 6.). Najmniejszy stopień podkradania przejawia się zwolnieniem przepływu w VA (I°), średniego stopnia zaburzenia cechuje przepływ dwufazowy dogłowowo-odgłowowy (II°), a w największym stopniu występuje całkowicie odgłowowy przepływ krwi (III°) – z ukrwieniem kończyny górnej od tych tętnic. Stopień zespołu podkradania koreluje ze stopniem zwężenia SA/IA [55]. Odgłowowy przepływ obserwuje się u 31–55% chorych z istotnym zwężeniem SA/IA [49, 55]. W razie niejednoznacznej oceny istotności zwężenia SA/IA, potwierdzenie jego znaczenia klinicznego można uzyskać, wykonując test czynnościowy, który polega na wywołaniu przekrwienia tożstronnej do zwężenia kończyny górnej przez obciążenie jej wysiłkiem (hand grip test) (ryc. 7.) lub założeniu na kilka minut opaski uciskowej tamującej przepływ krwi w kończynie górnej. Nasilenie stopnia zespołu podkradania po wysiłku lub założeniu ucisku, szczególnie jeśli jest skorelowane z wystąpieniem chromania kończyny górnej, świadczy o istotnym hemodynamicznie zwężeniu. Obecnie uważa się, że wskazaniem do zabiegu angioplastyki SA/IA jest jej objawowe zwężenie z gradientem ≥20 mmHg. Nie stanowi wskazania do zabiegu bezobjawowe zwężenie lub niedrożność SA/IA, chyba że u chorego planowany jest zabieg CABG z wykorzystaniem tętnicy piersiowej wewnętrznej (tzw. bridge-to-surgery) lub istnieją wskazania do poprawy ukrwienia mózgu przy współistnieniu niedrożności ICA [56].
Ultrasonografia przezczaszkowa (ang. transcranial color-coded doppler – TCCD)
Przezczaszkowe badanie dopplerowskie umożliwia zarówno diagnostykę zwężeń głównych tętnic mózgowych, jak i ocenę redukcji przepływu mózgowego i mechanizmów kompensacyjnych zachodzących w kole Willisa spowodowanych zwężeniem tętnic zewnątrzczaszkowych [57–60]. W ciągu ostatnich lat metoda ta dowiodła swojej przydatności [58–61]. W czasie badania wykorzystuje się tzw. okna akustyczne, gdzie stopień uwapnienia lub grubość kości są najmniejsze, co umożliwia uwidocznienie poszczególnych odcinków tętnic wewnątrzmózgowych. Najczęściej wykorzystywane obustronnie okna skroniowe uwidoczniają odcinki początkowe tętnic tworzących koło Willisa, tj. tętnicy środkowej, przedniej i tylnej mózgu oraz tętnic łączących mózg – tylnej i przedniej. Przez okno potyliczne rejestruje się przepływ w odcinkach wewnątrzczaszkowych tętnic kręgowych oraz tętnicy podstawnej mózgu. Obecność krążenia obocznego od tętnicy szyjnej zewnętrznej, przez tętnicę nadbloczkową, do tętnic koła Willisa stwierdza się z dostępu przez okno oczodołowe. Również z tego okna można uwidocznić syfon ICA oraz tętnicę oczną. Prędkości przepływu w tętnicach mózgowych różnią się dla płci (u kobiet stwierdza się szybszy przepływ) oraz zmniejszają się z wiekiem [62, 63]. U pewnego odsetka chorych (5–10%), częściej kobiet (do 25–30%), w wyniku nasilonych zwapnień łuski kości skroniowej okno skroniowe jest niediagnostyczne [64, 65].
Ocena koła Willisa u chorych ze zwężeniem tętnicy szyjnej lub kręgowej
Chorych ze zwężeniem ICA/VA charakteryzuje bardzo różny przebieg kliniczny – od braku objawów neurologicznych do udaru niedokrwiennego mózgu i zgonu włącznie [42]. Jednym z elementów warunkujących różny przebieg kliniczny jest możliwość otwarcia dróg krążenia obocznego przez gałęzie koła tętniczego Willisa [66–70]. Badanie TCCD jest nieinwazyjnym, powtarzalnym badaniem, w czasie którego można ocenić warunki hemodynamiczne oraz drogi otwarcia krążenia obocznego. Do klasycznych zastosowań TCCD zaliczane są następujące oceny: • Ocena stopnia redukcji przepływu mózgowego Ryzyko udaru mózgu rośnie wraz ze spadkiem przepływu krwi w tętnicy środkowej lub przedniej mózgu. Za wartości graniczne PSV i EDV, prędkości przepływu w tożstronnej do zwężenia ICA tętnicy środkowej mózgu, poniżej których ryzyko udaru mózgu zwiększa się 6,3- oraz 5-krotnie, przyjęto na podstawie własnych obserwacji, odpowiednio, prędkości <57 cm/s oraz 27 cm/s [66]. • Ocena obecności i wydolności krążenia obocznego jako czynnika ryzyka udaru mózgu, a także w aspekcie doboru techniki zabiegu CAS i systemu neuroprotekcyjnego Brak objawów neurologicznych przy stabilnej zmianie miażdżycowej jest związany z otwarciem dróg krążenia obocznego w obrębie koła Willisa przez tętnicę łączącą mózgu przednią (ACoA) lub tylną (PCoA) i poza nim, m.in. poprzez tętnicę oczną i nadbloczkową lub gałęzie oponowo-nadtwardówkowe [61, 66–70]. Chorzy, u których nie obserwuje się czynnej ACoA, są narażeni na wyższe ryzyko udaru mózgu, częściej też mają objawy kliniczne [66–70]. Otwarcie krążenia przez ACoA powoduje szereg zmian hemodynamicznych w krążeniu mózgowym, które można ocenić w TCCD (ryc. 8.). Należą do nich: kompensacyjny wzrost prędkości przepływu w przeciwnej do strony zwężenia ICA tętnicy przedniej mózgu (średnio o 40–78% w porównaniu z wartościami w zdrowej populacji), co umożliwia przekazanie części krwi do ACoA i dalej przez tożstronną do zwężenia ICA tętnicę przednią mózgu do tętnicy środkowej mózgu (ryc. 8A) [66, 68]. U chorych z czynnym krążeniem obocznym przez ACoA średnie wartości rejestrowane w tętnicy środkowej mózgu po stronie zwężenia ICA są znamiennie wyższe [68]. Wydolne koło Willisa może długo kompensować zwężenie ICA, a u co 5. chorego ICA zamyka się bezobjawowo [69]. Czułość i swoistość prawidłowego wykrycia anastomoz według danych z piśmiennictwa wynosi dla ACoA 98% i 100% oraz PCoA – 84% i 94% [70]. Wprowadzenie systemów czasowo zabezpieczających krążenie mózgowe w czasie zabiegu skutecznie zmniejszyło liczbę powikłań okołozabiegowych CAS [43]. Obecność czynnej ACoA lub PCoA umożliwia swobodny dobór systemu neuroprotekcji, który jest wtedy zależny jedynie od morfologii zwężenia ICA, stopnia drożności przeciwnej ICA i preferencji operatora. Brak krążenia obocznego wymusza zastosowanie systemów umożliwiających przepływ domózgowy (filtry i koszyczki), co stwarza konieczność sforsowania miejsca zwężenia ICA tym systemem, a więc może prowokować embolizację tętnic mózgowych, zanim system zacznie funkcjonować [43]. • Ocena przepływu mózgowego w czasie i po zabiegach CAS lub endarterektomii Badania TCCD wykazały, że w czasie zabiegów interwencyjnych dochodzi do częstych bezobjawowych incydentów zatorowania tętnic mózgowych, co również potwierdzono w badaniach metodą rezonansu magnetycznego [71, 72]. Wydaje się, że nieme klinicznie incydenty niedokrwienia pogarszają funkcje poznawcze chorego oraz mogą nasilać demencję [73]. U chorych z jednostronnym zwężeniem ICA leczonych interwencyjnie, po zabiegu następuje zamknięcie czynnego dotychczas krążenia obocznego, natomiast w obustronnych zwężeniach dochodzi do intensyfikacji krążenia obocznego, m.in. przez ACoA, na stronę niedrożnej lub krytycznie zwężonej ICA [74, 75]. Innym wskazaniem do wykonania TCCD jest diagnostyka zespołów hiperperfuzji u chorych z neurologicznymi powikłaniami okołozabiegowymi [75]. Zespół ten nierzadko imituje udar okołozabiegowy, natomiast różni się od niego gwałtownym wzrostem prędkości przepływu w tętnicach mózgowych, przekraczającym kilkakrotnie wartości referencyjne dla tych naczyń [75].
Piśmiennictwo
1. Belcaro G, Nicolaides AN, Laurora G i wsp. Ultrasound morphology classification of the arterial wall and cardiovascular events in a 6-year follow-up study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1996; 16: 851-856. 2. Przewlocki T, Syty M, Ryniewicz W i wsp. Jakość życia i stan zatrudnienia chorych z chorobą wieńcową leczonych przezskórną angioplastyką tętnic wieńcowych w wieloletniej obserwacji. Przegl Lek 2000; 57: 691-698. 3. Dardik A, Minor J, Watson C i wsp. Improved quality of life among patients with symptomatic carotid artery disease undergoing carotid endarterectomy. J Vasc Surg 2001; 33: 329-333. 4. Bucek RA, Puchner S, Haumer M i wsp. Grading of internal carotid artery stenosis: comparative analysis of different flow velocity criteria and multidetector computed tomographic angiography. J Endovasc Ther 2006; 13: 182-189. 5. Olin JW, Piedmonte MR, Young JR i wsp. The utility of duplex ultrasound scanning of the renal arteries for diagnosing significant renal artery stenosis. Ann Intern Med 1995; 122: 833-838. 6. Hirsch AT, Criqui MH, Treat-Jacobson D i wsp. Peripheral arterial disease detection, awareness, and treatment in primary care. JAMA 2001; 286: 1317-1324. 7. Sosnowski C, Pasierski T, Janeczko-Sosnowska E i wsp. Przydatność ultrasonograficznej oceny miażdżycy tętnic szyjnych i udowych w ocenie ryzyka choroby wieńcowej. PPK 2005; 7: 389-395. 8. Kablak-Ziembicka A, Tracz W, Przewlocki T i wsp. Association of increased carotid intima-media thickness with the extent of coronary artery disease. Heart 2004; 90: 1286-1290. 9. Al-Mubarak N, Roubin GS, Liu MW i wsp. Early results of percutaneous intervention for severe coexisting carotid and coronary artery disease. Am J Cardiol 1999; 84: 600-602. 10. Babatasi G, Theron J, Massetti M i wsp. Value of percutaneous carotid angioplasty before cardiac surgery. Ann Cardiol Angeiol 1996; 45: 24-29. 11. Chang BB, Darling RC, Shah DM i wsp. Carotid endarterectomy can be safely performed with acceptable mortality and morbidity in patients requiring coronary artery bypass grafts. Am J Surg 1994; 168: 94-96. 12. Philippe F, Folliguet T, Carbogniani D i wsp. Coronary subclavian steal syndrome after internal mammary artery bypass grafting. A cause of severe postoperative recurrent myocardial ischemia. Arch Mal Coeur Vaiss 2000; 93: 1555-1559. 13. Kabłak-Ziembicka A, Tracz W. Podstawy ultrasonografii naczyń dogłowowych – normy i standardy badań. W: Echokardiografia praktyczna. T. 1. Podolec P, Tracz W, Hoffman P (red.). Medycyna Praktyczna, Kraków 2004; 245-264. 14. Myrcha P, Szopiński P, Kielar M i wsp. Powikłania wczesne po udrożnieniu tętnicy szyjnej wewnętrznej. Pol Przegl Chir 2000; 72: 683. 15. Langsfeld M, Gray Weale AC, Lusby RJ. The role of plaque morphology and diameter reduction in the development of new symptoms in asymptomatic carotid arteries. J Vasc Surg 1989; 9: 548-557. 16. Nicolaides AN. Asymptomatic carotid stenosis and risk of stroke. Identification of a high risk group (ACSRS). A natural history study. Int Angiol 1995; 14: 21-23. 17. Biasi GM, Sampaolo A, Mingazzini P i wsp. Computer analysis of ultrasonic plaque echolucency in identifying high risk carotid bifurcation lesions. Eur J Vasc Endovasc Surg 1999; 17: 476-479. 18. Eliasziw M, Streifler JY, Fox AJ i wsp. Significance of plaque ulceration in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial. Stroke 1994; 25: 304-308. 19. Wong KS, Li H, Chan YL i wsp. Use of transcranial Doppler ultrasound to predict outcome in patients with intracranial large-artery occlusive disease. Stroke 2000; 31: 2641-2647. 20. Rothwell PM, Gibson R, Warlow CP. Interrelation between plaque surface morphology and degree of stenosis on carotid angiograms and the risk of ischemic stroke in patients with symptomatic carotid stenosis. On behalf of the European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. Stroke 2000; 31: 615-621. 21. Feeley TM, Leen EJ, Colgan MP i wsp. Histologic characteristics of carotid artery plaque. J Vasc Surg 1991; 13: 719-724. 22. Johnson JM, Kennelly MM, Decesare D i wsp. Natural history of asymptomatic carotid plaque. Arch Surg 1985; 120: 1010-1012. 23. Madycki G, Staszkiewicz W, Kuryłowicz M i wsp. Ultrasonograficzny obraz niestabilnej szyjnej blaszki miażdżycowej: analiza porównawcza wybranych metod komputerowej analizy cyfrowej. Acta Angiol 2004; 10: 113-126. 24. Biasi GM, Froio A, Deleo G i wsp. What have we learned from the Imaging in Carotid Angioplasty and Risk of Stroke (ICAROS) study? Vascular 2004; 12: 62-68. 25. Cremonesi A, Manetti R, Liso A i wsp. Endovascular treatment of soft carotid plaques: a single-center carotid stent experience. J Endovasc Ther 2006; 13: 190-195. 26. Nicolaides AN, Shifrin EG, Bradbury A i wsp. Angiographic and duplex grading of internal carotid stenosis: can we overcome the confusion. J Endovasc Surg 1996; 3: 158-165. 27. Hwang CS, Shau WY, Tegeler CH. Doppler velocity criteria based on receiver operating characteristic analysis for the detection of threshold carotid stenoses. J Neuroimaging 2002; 12: 124-130. 28. Mittl RL Jr, Broderick M, Carpenter JP i wsp. Blinded-reader comparison of magnetic resonance angiography and duplex ultrasonography for carotid artery bifurcation stenosis. Stroke 1994; 25: 4-10. 29. Nederkoorn PJ, Mali WP, Eikelboom BC i wsp. Preoperative diagnosis of carotid artery stenosis: accuracy of noninvasive testing. Stroke 2002; 33: 2003-2008. 30. AbuRahma AF, Robinson PA, Strickler DL i wsp. Proposed new duplex classification for threshold stenoses used in various symptomatic and asymptomatic carotid endarterectomy trials. Ann Vasc Surg 1998; 12: 349-358. 31. Flis V, Tetickovic E, Breznik S i wsp. The measurement of stenosis of the internal carotid artery: comparison of doppler ultrasound, digital subtraction angiography and the 3D CT volume rendering technique. Wien Klin Wochenschr 2004; 116 Suppl 2: 51-55. 32. Bluth EI, Stavros AT, Marich KW i wsp. Carotid duplex sonography: a multicenter recommendation for standardized imaging and Doppler criteria. Radiographics 1988; 8: 487-506. 33. Faught WE, Mattos MA, van Bemmelen PS i wsp. Color-flow duplex scanning of carotid arteries: new velocity criteria based on receiver operator characteristic analysis for threshold stenoses used in the symptomatic and asymptomatic carotid trials. J Vasc Surg 1994; 19: 818-827. 34. Hood DB, Mattos MA, Mansour A i wsp. Prospective evaluation of new duplex criteria to identify 70% internal carotid artery stenosis. J Vasc Surg 1996; 23: 254-261. 35. Mansour MA, Mattos MA, Hood DB i wsp. Detection of total occlusion, string sign, and preocclusive stenosis of the internal carotid artery by color-flow duplex scanning. Am J Surg 1995; 170: 154-158. 36. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med 1991; 325: 445-453. 37. Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA i wsp. Carotid Endarterectomy Trialists Collaboration. Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery. Lancet 2004; 363: 915-924. 38. Qureshi A. Endovascular treatment of cerebrovascular diseases and intracranial neoplasms. Lancet 2004; 363: 804-813. 39. Yadav JS. Carotid stenting in high-risk patients: design and rationale of the SAPPHIRE trial. Cleve Clin J Med 2004; 71 Suppl 1: S45-6. 40. Szostek M, Leszczyński J. Endarterektomia tętnicy szyjnej wewnętrznej w Polsce. Wstępna analiza ankiety z badań wieloośrodkowych. Acta Angiol 2002; 8: 81-88. 41. Wholey MH, Al-Mubarek N, Wholey MH. Updated review of the global carotid artery stent registry. Catheter Cardiovasc Interv 2003; 60: 259-266. 42. Al-Mubarak N, Colombo A, Gaines PA i wsp. Multicenter evaluation of carotid artery stenting with a filter protection system. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 841-846. 43. Pieniążek P, Kabłak-Ziembicka A, Przewłocki T i wsp. Wczesne wyniki stentowania tętnic szyjnych z zastosowaniem systemów czasowej protekcji mózgu. Kardiol Pol 2004; 61: 48-56. 44. Ringer AJ, German JW, Guterman LR i wsp. Follow-up of stented carotid arteries by Doppler ultrasound. Neurosurgery 2002; 51: 639-643. 45. Wityk RJ, Chang HM, Rosengart A i wsp. Proximal extracranial vertebral artery disease in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry. Archiv Neurol 1998; 55: 470-478. 46. Hass WK, Fields WS, North RR i wsp. Joint study of extracranial arterial occlusion. II. Arteriography, techniques, sites, and complications. JAMA 1968; 203 (11): 961-968. 47. Henry M, Ohki T, Polydorou A i wsp. Angioplasty and stenting of the carotid and supra-aortic trunks. 1st edition, Martin Dunitz, Taylor & Francis Group 2003. 48. Hennerici M, Klemm C, Rautenberg W. The subclavian steal phenomenon: a common vascular disorder with rare neurologic deficits. Neurology 1988; 38: 669-673. 49. Tan TY, Schminke U, Lien LM. Subclavian steal syndrome: can the blood pressure difference between arms predict the severity of steal? J Neuroimaging 2002; 12: 131-135. 50. Fields WS, Lemak NA. Joint Study of extracranial arterial occlusion. VII. Subclavian steal – a review of 168 cases. JAMA 1972; 222: 1139-1143. 51. Lord RS, Adar R, Stein RL. Contribution of the circle of Willis to the subclavian steal syndrome. Circulation 1969; 40: 871-878 52. Tan WA, Yadav JS, Wholey MH i wsp. Endovascular options for peripheral arterial occlusive and aneurysmal disease. Upper extremity arterial disease. W: Textbook of Interventional Cardiology. Topol EJ (red.). 4th edition, W.B. Saunders Company 2003; 481-483. 53. Lobato EB, Kern KB, Bauder-Heit J i wsp. Incidence of coronary-subclavian steal syndrome in patients undergoing noncardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2001; 15: 689-692. 54. English JA, Carrell ES, Guidera SA i wsp. Angiographic prevalence and clinical predictors of left subclavian stenosis in patients undergoing diagnostic cardiac catheterization. Catheter Cardiovasc Interv 2001; 54: 8-11. 55. Przewlocki T, Kablak-Ziembicka A, Pieniazek P i wsp. Determinants of immediate and long-term results of subclavian and innominate artery angioplasty. Catheter Cardiovasc Interv 2006; 67: 519-526. 56. Takach TJ, Reul GJ, Gregoric I i wsp. Concomitant subclavian and coronary artery disease. Ann Thorac Surg 2001; 71: 187-189. 57. Markus HS. Transcranial Doppler ultrasound. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 67: 135-137. 58. Aaslid R, Markwalder TM, Nornes H. Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries. J Neurosurg 1982; 57: 769-772. 59. Alpers BJ, Berry RG, Paddison RM. Anatomical studies of the circle of Willis in normal brain. AMA Arch Neurol Psychiatry 1959; 81: 409-418. 60. Baumgartner RW, Mattle HP, Schroth G. Assessment of ł50% and <50% intracranial stenoses by transcranial color-coded duplex sonography. Stroke 1999; 30: 87-92. 61. Reinhard M, Muller T, Guschlbauer B i wsp. Dynamic cerebral autoregulation and collateral flow patterns in patients with severe carotid stenosis or occlusion. Ultrasound Med Biol 2003; 29: 1105-1113. 62. Schoning M, Buchholz R, Walter J. Comparative study of transcranial color duplex sonography and transcranial Doppler sonography in adults. J Neurosurg 1993; 78: 776-784. 63. Schoning M, Staab M, Walter J i wsp. Transcranial color duplex sonogrphy in childhood and adolescence. Age dependance of flow velocities and waveform parameters. Stroke 1993; 24: 1305-1309. 64. Hoksbergen AW, Legemate DA, Ubbink DT i wsp. Success rate of transcranial color-coded duplex ultrasonography in visualizing the basal cerebral arteries in vascular patients over 60 years of age. Stroke 1999; 30: 1450-1455. 65. Transcranial Doppler ultrasonography and hyperostosis of the skull. Stroke 1990; 19: 1445-1446. 66. Kabłak-Ziembicka A, Przewłocki T, Pieniążek P i wsp. Ocena krążenia mózgowego u chorych z krytycznym zwężeniem tętnic szyjnych. Kardiol Pol 2005; 63: 381-389. 67. Chaudhuri R, Padayachee TS, Lewis RR i wsp. Non-invasive assessment of the Circle of Willis using transcranial pulsed Doppler ultrasound with angiographic correlation. Clin Radiol 1992; 46: 193-197. 68. Baumgartner RW, Baumgartner I, Mattle HP i wsp. Transcranial color-coded duplex sonography in unilateral flow-restrictive extracranial carotid artery disease. AJNR Am J Neuroradiol 1996; 17: 777-783. 69. Cassot F, Vergeur V, Bossuet P i wsp. Effects of anterior communicating artery diameter on cerebral hemodynamics in internal carotid artery disease. A model study. Circulation 1995; 92: 3122-3131. 70. Baumgartner RW, Baumgartner I, Mattle HP i wsp. Transcranial color-coded duplex sonography in the evaluation of collateral flow through the circle of Willis. AJNR Am J Neuroradiol 1997; 18: 127-133. 71. Cosottini M, Michelassi MC, Puglioli M i wsp. Silent cerebral ischemia detected with diffusion-weighted imaging in patients treated with protected and unprotected carotid artery stenting. Stroke 2005; 36: 2389-2393. 72. Adami CA, Scuro A, Spinamano L i wsp. Use of the Parodi anti-embolism system in carotid stenting: Italian trial results. J Endovasc Ther 2002; 9: 147-154. 73. Vermeer SE, Prins ND, den Heijer T i wsp. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N Engl J Med 2003; 348: 1215-1222. 74. Hendrikse J, Rutgers DR, Klijn CJ i wsp. Effect of carotid endarterectomy on primary collateral blood flow in patients with severe carotid artery lesions. Stroke 2003; 34: 1650-1654. 75. Kablak-Ziembicka A, Przewlocki T, Pieniazek P i wsp. Assessment of flow changes in the circle of Willis after stenting for severe internal carotid artery stenosis. J Endovasc Therapy 2006; 13: 205-213.