Review paper
Problems of contemporary antiplatelet treatment

Właściwości i funkcja płytek krwi Płytki krwi spełniają zasadniczą rolę w powstawaniu zakrzepu (skrzepliny) w uszkodzonym naczyniu tętniczym. Pierwsze doniesienia naukowe o ich roli pojawiły się już 180 lat temu. W pracy Williama Oslera (znanego m.in. z prac na temat zapalenia wsierdzia) pojawia się wzmianka o odkryciach Buchana, który w 1831 r. odnosił powstanie „skrzepów” do „ciałek niemających koloru”, czyli do płytek [1]. Osler w swojej publikacji dokładnie określił rolę płytek w układzie krzepnięcia i w tym też czasie powstało określenie „biały skrzep”, oznaczające skrzep złożony z płytek krwi, w odróżnieniu od „czerwonego skrzepu” złożonego przede wszystkim z fibryny. Upowszechnienie opinii o zasadniczym znaczeniu płytek w patologii tętnic wieńcowych nastąpiło jednak dopiero po 2000 r. Konsekwencją tych odkryć było docenienie znaczenia inhibitorów płytek krwi i wprowadzenie ich do praktyki klinicznej [2]. Włączenie tych leków do codziennego użytku doprowadziło z kolei do jeszcze lepszego poznania funkcji płytek krwi.
Przez wiele lat koncepcja działania płytek związana była jedynie ze znajomością receptora tkankowego (integryn αIIbβ3 lub GPIIb/IIIa). Ich funkcja oparta jest jednak na bardziej złożonych zasadach. Płytki nieaktywne krążące w strumieniu krwi mają kształt dysku. Ich „obojętność agregacyjna” jest utrzymywana przez krążące substancje będące antagonistami ich aktywacji. Substancje takie jak podtlenek azotu (NO) i prostacyklina PGI2 są wydzielane przez zdrowe komórki endotelium w ilości wystarczającej do utrzymania równowagi dynamicznej płytek [3]. Wraz z zachwianiem tej równowagi, warunkującej „neutralność” adhezyjną płytek, przekształcają się one w formę trójwymiarową podobną do skręconych tworów kształtu gruszkowatego. Ta aktywacja odbywa się poprzez czynniki powierzchniowe w naczyniu, doprowadzające do stymulacji receptorów, w których zachodzi konwersja dwufosforanu adenozyny (ADP) w monofosforan adenozyny (AMP). Dalsza reakcja odbywa się poprzez degradację AMP do adenozyny, która dalej stymuluje płytki do ich agregacji. W procesie krzepnięcia istotną rolę spełniają także jony wapnia (Ca+2), szczególnie odkryty niedawno kanał wapniowy aktywowany poprzez receptor o nazwie STIM1-Orai1 (Stromal Interaction Molecule and Orai 1 – kanał wpływu wapnia) [4]. Wydaje się, że kompleks tego receptora mieszczącego się w błonie komórkowej płytki jest...


View full text...