Review paper
Selected skin diseases caused by sunlight exposure

Słońce odgrywa istotną rolę w naszym życiu, wpływa na stan umysłu i ciała. Promieniowanie słoneczne jest promieniowaniem elektromagnetycznym obejmującym szerokie spektrum, tj. promieniowanie podczerwone, światło widzialne oraz promieniowanie ultrafioletowe. Największe znaczenie z punktu widzenia dermatologa ma promieniowanie o długości 200–800 nm, czyli ultrafioletowe (UV) i światło widzialne [1]. Promieniowanie ultrafioletowe dzieli się w zależności od długości fal na: UVC, UVB i UVA. Promieniowanie UVC charakteryzuje najkrótsza długość i najwyższa energia, jednak w większości jest ono zatrzymywane przez warstwę ozonową. Promieniowanie UVB wykazuje działanie silnie rumieniotwórcze, jednak stanowi tylko kilka procent promieniowania docierającego do powierzchni Ziemi. Najwięcej, bo aż 95%, dociera promieniowania UVA, które ma działanie mniej rumieniotwórcze, a bardziej barwnikotwórcze [1–3]. Promieniowanie ultrafioletowe wpływa na skórę zarówno pozytywnie, jak i negatywnie. Przede wszystkim należy pamiętać o: jego udziale w syntezie witaminy D3, wytwarzaniu melaniny chroniącej przed oparzeniem słonecznym, korzystnym wpływie na samopoczucie przez wzrost wydzielania endorfin, obronie przed rozwojem niektórych procesów autoimmunologicznych oraz szerokim zastosowaniu w leczeniu chorób dermatologicznych (np. łuszczycy, bielactwa). Negatywne efekty działania UV to: rumień i oparzenie słoneczne, fotostarzenie się skóry oraz udział w rozwoju niemelanocytowych nowotworów skóry i zwiększone ryzyko rozwoju czerniaka [1–4]. Wiosną zwiększa się natężenie naturalnego światła słonecznego, co w konsekwencji prowadzi do wzrostu częstości dermatoz indukowanych przez UV. Reakcja na UV wykazuje znaczną zmienność osobniczą i zależy od typu skóry. Najbardziej wrażliwe są osoby o typie I i II (o blond lub rudych włosach, z licznymi piegami, o niebieskich oczach). Do chorób skóry zależnych od działania słońca należą m.in.: wielopostaciowe osutki świetlne, pokrzywka świetlna, opryszczki ospówkowate, świerzbiączka letnia, odczyny fototoksyczne i fotoalergiczne [2, 4]. Najczęstszą formą fotodermatoz idiopatycznych są wielopostaciowe osutki świetlne (ang. polymorphous light eruption – PLE). Ocenia się, że dotyczą one ok. 20% populacji, ze znaczną przewagą kobiet [5, 6]. Częściej chorują osoby młode, poniżej 30. roku życia, o jasnej karnacji, z ujemnym wywiadem rodzinnym [7]. Objawy pojawiają się wiosną lub wczesnym latem. Z czasem może następować ich zaostrzenie bądź złagodzenie, co wiąże się ze zjawiskiem hartowania, które jest charakterystyczne dla wielopostaciowych osutek świetlnych (ang. polymorphous light eruption – PLE) oraz niektórych przypadków pokrzywki świetlnej [8]. Etiopatogeneza choroby okazuje się być nieznana. Uważa się, że prawdopodobnie jest ona przejawem nadwrażliwości typu późnego na nieznany antygen, który wytwarza się w skórze pod wpływem UV [9]. Niektórzy autorzy twierdzą, że czynnikiem odpowiedzialnym za wystąpienie zmian chorobowych jest w większości przypadków UVA [10–12], inni natomiast, że bywa nim promieniowanie UVB [13–15]. Zmiany nie pojawiają się przy pierwszej ekspozycji na światło słoneczne. Zwykle do wystąpienia pierwszych objawów konieczne jest przebywanie na słońcu codziennie, przez ok. 2–6 dni. Charakterystyczna jest wielopostaciowość wykwitów u różnych pacjentów. Mogą to być: grudki, pęcherzyko-grudki, pęcherzyki i pęcherze. Zmiany mogą przypominać rumień wielopostaciowy, ukąszenia przez owady, a nawet mieć charakter krwotoczny. Może im towarzyszyć uporczywy świąd. Najczęściej spotykane są grudki i pęcherzyko-grudki, szczególnie liczne na skórze dekoltu, co kolokwialnie nazywane jest przez pacjentów zatruciem słonecznym lub alergią na słońce [7]. Zajęta może być również skóra bocznych powierzchni szyi, ramion i grzbietów rąk. Często nie obserwuje się zmian chorobowych w obrębie skóry twarzy (eksponowanej na słońce przez cały rok), co należy prawdopodobnie wiązać ze zjawiskiem hartowania [7, 8]. Zmiany ustępują samoistnie po kilku dniach, bez pozostawienia śladu. Odmianą wielopostaciowych osutek świetlnych jest młodzieńcza wysypka wiosenna, która występuje u chłopców i młodych mężczyzn, a zlokalizowana jest głównie na skórze małżowin usznych [2, 16]. Diagnostyka tej choroby opiera się przede wszystkim na wywiadzie i badaniu fizykalnym. Do jej potwierdzenia wykonuje się fototesty dawką ok. 1,5 MED (ang. minimal erythema dose) dziennie w ciągu kolejnych 2–3 dni. Reakcję odczytuje się po 24, 48 i 72 godz. od ekspozycji, porównując ze zmianami chorobowymi powstałymi w sposób naturalny [2, 6, 7]. Najskuteczniejszymi metodami leczenia PLE jest fotochemioterapia (ang. psoralen ultra-violet A – PUVA) oraz naświetlania NBUVB (ang. narrow band UVB) [2, 6–8, 13, 17]. Stosuje się także preparaty przeciwhistaminowe i kortykosteroidy, jednak efekty nie są zbyt zadowalające. Pacjentom zaleca się profilaktyczne używanie kremów z filtrami przeciwsłonecznymi oraz prekursory witaminy A (b-karoten) [2, 13]. Kolejną idiopatyczną fotodermatozą jest pokrzywka słoneczna (ang. solar urticaria). To bardzo rzadka odmiana pokrzywki, wyodrębniona na początku ubiegłego wieku [18]. Powstaje pod wpływem promieniowania o różnej długości fali, od UVB do światła widzialnego [19–21]. Najczęściej jest to jednak spektrum 300–500 nm. Wśród pacjentów dominują kobiety [21–23]. Pierwsze objawy choroby pojawiają się zwykle we wczesnej młodości. Prawdopodobnie odpowiedzialny za to jest typ I (reakcja natychmiastowa) odpowiedzi immunologicznej. Leenutaphong i wsp. [24] zaproponowali podział pokrzywki słonecznej na dwa typy. W typie I przeciwciała klasy IgE skierowane są przeciwko swoistym fotoalergenom powstającym wyłącznie u pacjentów z pokrzywką świetlną. Natomiast w typie II skierowane są one przeciwko fotoalergenom nieswoistym, obecnym zarówno u pacjentów z pokrzywką świetlną, jak i osób zdrowych eksponowanych na działanie światła. Śródskórne podanie surowicy pacjenta z pokrzywką słoneczną osobie zdrowej może wywołać u niej objawy choroby, co opisał po raz pierwszy w 1942 r. Rajka, a co później zostało potwierdzone przez wielu innych autorów [25]. Przebieg kliniczny pokrzywki zależy przede wszystkim od czasu ekspozycji na promienie słoneczne, ich intensywności, szerokości geograficznej, a także pory roku. Objawy mają charakter zmian rumieniowych i bąbli pokrzywkowych, pojawiają się już w ciągu kilku minut od ekspozycji i towarzyszy im świąd. Opisywane są także przypadki pokrzywki słonecznej, którym towarzyszą objawy ogólne w postaci zawrotów głowy, zaburzeń oddychania, a nawet omdleń [2, 8, 24]. Zmiany ustępują samoistnie w ciągu kolejnych 24 godz., w sporadycznych przypadkach mogą się utrzymywać dłużej [24]. Dotyczą zarówno skóry eksponowanej na promieniowanie, jak i osłoniętej, najczęściej zlokalizowane są na ramionach i w okolicy dekoltu [19]. Często oszczędzona jest skóra twarzy i dłonie, co wiąże się ze wspomnianym wcześniej zjawiskiem hartowania [7, 8, 24]. Objawy utrzymują się przez wiele lat, średnio 4–11, z niewielką tendencją do samoistnego ustępowania [19]. Diagnoza musi być zawsze potwierdzona fototestami, których celem jest określenie minimalnej dawki wywołującej zmiany pokrzywkowe (ang. minimal urticarial dose – MUD) w zależności od długości fali [24]. W leczeniu stosuje się miejscowo i ogólnie preparaty przeciwhistaminowe i kortykosteroidy. W celu zapobieżenia nawrotom choroby używa się: kremów z filtrami przeciwsłonecznymi, chlorochinę oraz b-karoten. [24]. Najbardziej skuteczna wydaje się być metoda fototerapii i fotochemioterapii (PUVA, UVA, narrow band-UVB, broad band-UVB), jednak poprawa stanu klinicznego utrzymuje się krótko. U pacjentów, u których wykazano istnienie krążących w surowicy przeciwciał skierowanych przeciwko fotoalergenowi, można zastosować plazmaferezę [26, 27]. Postępowanie terapeutyczne w pokrzywce słonecznej jest trudniejsze niż w przypadkach innych fotodermatoz. Opryszczki ospówkowate (ang. hydroa vacciniforme) należą do bardzo rzadkich fotodermatoz, zazwyczaj występują w okresie dzieciństwa. Choroba ta została po raz pierwszy opisana w 1862 r. przez Bazina [28], dotyczy częściej dziewczynek. Zmiany są ograniczone do miejsc eksponowanych na promieniowanie, tj.: skóry nosa, policzków, małżowin usznych, grzbietów rąk oraz przedramion. Często zajęta bywa również błona śluzowa jamy ustnej i czerwień warg [2, 29–31]. Zaostrzenia choroby następują zazwyczaj wiosną i latem [2, 29]. Zmiany skórne mają charakter grudek zlokalizowanych na podłożu rumieniowym, z tendencją do przekształcania się w krwotoczne pęcherzyki pokryte ciemnymi strupami. Towarzyszy im świąd. Pojawiają się po kilku minutach lub godzinach od ekspozycji na słońce [2, 29]. W ciężkich przypadkach mogą im towarzyszyć objawy ogólne, tj. podwyższona temperatura ciała, złe ogólne samopoczucie i objawy ze strony narządu wzroku w postaci łzawienia, światłowstrętu, zapalenia spojówek i rogówki. Zmiany ustępują, pozostawiając blizny, które przypominają zejście wykwitów ospy prawdziwej [2, 29, 30]. Powstałe blizny mogą być przyczyną okaleczeń: małżowin usznych, nosa i dystalnych części palców [2, 30]. Choroba ustępuje samoistnie w wieku dorosłym. Etiopatogeneza okazuje się być nie do końca poznana, jednak wiadomo, że u większości pacjentów czynnikiem wywołującym jest ekspozycja na promieniowanie UVA [2, 31]. Brak obecnie skutecznych metod leczenia tej choroby. Wskazane jest unikanie światła słonecznego oraz stosowanie odpowiedniej profilaktyki, tj. kremów z filtrami przeciwsłonecznymi oraz odpowiedniego ubioru. W niektórych przypadkach stosuje się leczenie metodą PUVA, często jednak jest ona źle tolerowana przez chorych ze względu na współistniejącą u nich nadwrażliwość na światło [2, 29]. Świerzbiączka letnia (ang. actinic prurigo) to również rzadka idiopatyczna fotodermatoza występująca najczęściej u osób pochodzenia hiszpańskiego i rdzennych mieszkańców Ameryki. W Europie i Azji pojawia się sporadycznie [2, 32–34]. Pierwsze objawy choroby występują już w dzieciństwie, z niewielką przewagą u dziewczynek [2, 17]. Zmiany chorobowe dotyczą skóry eksponowanej na promienie słoneczne (grzbiety rąk, przedramiona, dekolt, twarz, małżowiny uszne, kończyny dolne), a także osłoniętej (szczególnie pośladków) [2, 8, 34]. Mają charakter grudek zlokalizowanych na podłożu rumieniowym, towarzyszy im często świąd. Zaostrzenia choroby występują wiosną i wczesnym latem [2]. Często współistnieje wysiękowe zapalenie czerwieni wargowej (najczęściej wargi dolnej) i zapalenie spojówek [2, 8, 17, 34]. U ok. 50% chorych świerzbiączce towarzyszą objawy atopowego zapalenia skóry. W etiopatogenezie choroby wydają się odgrywać rolę czynniki genetyczne związane z antygenem zgodności tkankowej HLA-DR4 [35–37]. Czynnikiem sprawczym jest najczęściej promieniowanie UVA [2, 8]. Pacjentom zaleca się fotoprotekcję. W leczeniu ogólnym wykorzystuje się: metodę fototerapii i fotochemioterapii, kortykosteroidy, azatioprynę oraz talidomid, natomiast w terapii miejscowej stosuje się kortykosteroidy [2, 8, 38, 39]. Do fotodermatoz wywoływanych czynnikami egzogennymi należą odczyny fototoksyczne i fotoalergiczne. Charakteryzują się podobnymi objawami klinicznymi i histopatologicznymi i często sprawiają trudności diagnostyczne. Odczyny fototoksyczne występują stosunkowo często. Dotyczą każdej osoby poddanej jednoczesnemu działaniu czynnika drażniącego i UV bądź światła widzialnego [2, 7, 40, 41]. Objawy kliniczne przypominają oparzenie słoneczne. Mają charakter rumieni i pęcherzy, dotyczą ściśle miejsc eksponowanych na promieniowanie i substancję fototoksyczną. Często pojawiają się po jednorazowej ekspozycji, a ich nasilenie zależy od rodzaju substancji fototoksycznej i czasu działania promieni słonecznych. Ustępują po zaprzestaniu działania czynników wywołujących. Cechą różnicującą odczyn foto-toksyczny od oparzenia słonecznego jest obecność ognisk hiperpigmentacji pozapalnej. W przypadku reakcji fototoksycznych wywołanych lekami, takimi jak: tetracykliny, chloromycetyna, fluorochinolony, preparaty antykoncepcyjne czy psoraleny, może dojść do oddzielenia się paznokcia od łożyska (ang. photoonycholysis). Zjawisko to dotyczy najczęściej dystalnej 1/3 płytki paznokcia i towarzyszy mu nadwrażliwość na nawet niewielki ucisk. Zmiany pojawiają się po ok. 2 tyg. od zastosowania jednego z powyższych preparatów i zwykle są poprzedzone typowymi objawami odczynu fototoksycznego. Do fotoonycholizy dochodzi prawdopodobnie dlatego, że płytka paznokciowa działa jak soczewka skupiająca promienie. Zawartość fotoprotekcyjnej melaniny w łożysku paznokcia jest mała oraz brak w tej okolicy działających ochronnie gruczołów łojowych. Opisywane są również przypadki reakcji fototoksycznych w postaci pseudoporfirii po użyciu preparatów: naproksenu, kwasu nalidyksowego, tetracyklin czy sulfonylomocznika. W przeciwieństwie do dziedzicznych postaci porfirii, stężenia porfiryn i ich metabolizm są prawidłowe. Wskutek ekspozycji na promieniowanie dochodzi do powstania podnaskórkowych pęcherzy ustępujących z pozostawieniem blizn i tworzeniem prosaków. Wykwitom towarzyszy zwiększona podatność na urazy (liczne siniaki) [2, 41]. Czynnikami wywołującymi odczyny fototoksyczne są: substancje pochodzenia roślinnego (furokumaryny), leki (sulfonamidy, tetracykliny, leki przeciwnadciśnieniowe, leki przeciwpadaczkowe) oraz substancje stosowane zewnętrznie (barwniki, dziegcie, olejek bergamotowy) [2, 7, 41]. Często spotykaną reakcją fototoksyczną jest berloque dermatitis, który wiąże się ze stosowaniem kosmetyków, takich jak: perfumy, wody toaletowe i płyny po goleniu zawierające olejek bergamotowy. Zmiany mają charakterystyczny układ i dotyczą miejsc ich stosowania. Najczęściej jest to skóra okolic szyi i górnej części klatki piersiowej. Po ustąpieniu stanu zapalnego pozostają przebarwienia [2, 42]. Na uwagę zasługują również reakcje fototoksyczne wywołane roślinami (łac. phytophotodermatitis), takimi jak: pietruszka, seler, pasternak, chryzantemy, piołun, narcyzy czy tulipany [2, 43, 44]. Odczyny fotoalergiczne – w porównaniu z fototoksycznymi – występują bardzo rzadko i są wynikiem reakcji immunologicznej typu I, tj. nadwrażliwości natychmiastowej, lub typu IV – opóźnionej. Aby doszło do pojawienia się objawów fotoalergicznych, musi poprzedzać je wcześniejsza ekspozycja na alergeny. Zmiany chorobowe mają charakter wypryskowy, towarzyszy im świąd. Dotyczą skóry odsłoniętych części ciała, tj.: twarzy, szyi, dekoltu, grzbietowych powierzchni rąk, przedramion i czasami kończyn dolnych. W odróżnieniu od reakcji fototoksycznych mogą obejmować także obszary niepoddane ekspozycji na promienie słoneczne [2, 7, 41, 45]. Najczęstszymi czynnikami wywołującymi odczyny fotoalergiczne są: leki (antybiotyki, niesteroidowe leki przeciwzapalne – NLPZ), rośliny oraz preparaty zawierające filtry przeciwsłoneczne (szczególnie benzofenony i pochodne dibenzoilometanu) [45, 46]. Leczenie zarówno odczynów fototoksycznych, jak i fotoalergicznych jest objawowe. Stosuje się ogólnie leki przeciwhistaminowe, a miejscowo preparaty kortykosteroidowe. Zaleca się u tych chorych fotoprotekcję oraz unikanie kontaktu z alergenami [2, 47]. Wpływ słońca na nasz organizm jest bardzo ważny zarówno w ochronie przed oparzeniem słonecznym przez wytwarzanie melaniny, w syntetyzowaniu witaminy D3, jak i obronie przed procesami autoimmunologicznymi. Słońce odgrywa również ogromną rolę w poprawie samopoczucia i wyglądu zewnętrznego. Liczne doniesienia naukowe wskazują jednak, że promienie słoneczne mogą także powodować negatywne efekty, takie jak: przedwczesne starzenie się skóry, rozwój niemelanocytowych nowotworów skóry i możliwość rozwoju czerniaka.
Piśmiennictwo
1. Wharton JR, Cockerell CJ. The sun: a friend and enemy. Clin Dermatol 1998; 16: 415-9. 2. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH, Burgdorf WH. Choroby wywołane przez promieniowanie słoneczne. W: Dermatologia. Gliński W, Wolska H (red. wyd. pol.). Tom 1. Czelej, Lublin 2002; 512-41. 3. Marks R. Sun-damaged skin. Martin Dunitz Ltd, London 1992. 4. Yashar SS, Lim HW. Classification and evaluation of photodermatoses. Dermatol Ther 2003; 16: 1-7. 5. Pao C, Norris PG, Corbett M, Hawk JL. Polymorphic light eruption: prevalence in Australia and England. Br J Dermatol 1994; 130: 62-4. 6. Dummer R, Ivanova K, Scheidegger EP, Burg G. Clinical and therapeutic aspects of polymorphous light eruption. Dermatology 2003; 207: 93-5. 7. González E, González S. Drug photosensitivity, idiopathic photodermatoses, and sunscreens. J Am Acad Dermatol 1996; 35: 871-85. 8. Lecha M. Idiopathic photodermatoses: clinical, diagnostic and therapeutic aspects. J Eur Acad Dermatol Venereol 2001; 15: 499-504. 9. Norris PG, Morris J, McGibbon DM, et al. Polymorphic light eruption: an immunopathological study of evolving lesions. Br J Dermatol 1989; 120: 173-83. 10. Epstein JH. Polymorphous light eruption. Photodermatol Photoimmunol Photomed 1997; 13: 89-90. 11. Guarrera M, Micalizzi C, Rebora A. Heterogeneity of polymorphous light eruption: a study of 105 patients. Arch Dermatol 1993; 129: 1060-1. 12. Neumann RA, Pohl-Markl H, Knobler RM. Polymorphous light eruption: experimental reproduction of skin lesions by whole-body UVA irradiation. Photodermatol 1987; 4: 252-6. 13. Boonstra HE, van Weelden H, Toonstra J, van Vloten WA. Polymorphous light eruption: a clinical, photobiologic, and follow-up study of 110 patients. J Am Acad Dermatol 2000; 42: 199-207. 14. Salomon N, Messer G, Dick D, et al. Phototesting for polymorphic light eruption (PLE) with consecutive UVA1/UVB-irradiation. Photodermatol Photoimmunol Photomed 1997; 13: 72-4. 15. Mastalier U, Kerl H, Wolf P. Clinical, laboratory, phototest and phototherapy findings in polymorphic light eruptions: a retrospective study of 133 patients. Eur J Dermatol 1998; 8: 554-9. 16. Van Praag MC, Boom BW, Vermeer BJ. Diagnosis and treatment of polymorphous light eruption. Int J Dermatol 1994; 33: 233-9. 17. Ferguson J. Diagnosis and treatment of the common idiopathic photodermatoses. Australas J Dermatol 2003; 44: 90-6. 18. Ward SB. Erythema and urticaria: with a condition resembling angioneuroyic edema casused only by exposure to the sun’s rays. N Y Med J 1905; 81: 742-3. 19. Ryckaert S, Roelandts R. Solar urticaria. A report of 25 cases and difficulties in phototesting. Arch Dermatol 1998; 134: 71-4. 20. Horio T. Solar urticaria-idiopathic? Photodermatol Photoimmunol Photomed 2003; 19: 147-54. 21. Chong WS, Khoo SW. Solar urticaria in Singapore: an uncommon photodermatosis seen in a tertiary dermatology center over a 10-year period. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2004; 20: 101-4. 22. Monfrecola G, Masturzo E, Riccardo AM, et al. Solar urticaria: a report on 57 cases. Am J Contact Dermat 2000; 11: 89-94. 23. Uetsu N, Miyauchi-Hashimoto H, Okamoto H, Horio T. The clinical and photobiological characteristics of solar urticaria in 40 patients. Br J Dermatol 2000; 142: 32-8. 24. Leenutaphong V, Hölzle E, Plewig G. Pathogenesis and classification of solar urticaria: a new concept. J Am Acad Dermatol 1989; 21: 237-40. 25. Roelandts R, Ryckaert S. Solar urticaria: the annoying photodermatosis. Int J Dermatol 1999; 38: 411-8. 26. Leenutaphong V, Hölzle E, Plewig G, et al. Plasmapheresis in solar urticaria. Dermatologica 1991; 182: 35-8. 27. Collins P, Ahamat R, Green C, Ferguson J. Plasma exchange therapy for solar urticaria. Br J Dermatol 1996; 134: 1093-7. 28. Bazin E. Leçons théoriques et cliniques sur les affectations génériques de la peau. Delabrage 1862; 1: 132. 29. Sonnex TS, Hawk JL. Hydroa vacciniforme: a review of ten cases. Br J Dermatol 1988; 118: 101-8. 30. Leenutaphong V. Hydroa vacciniforme: an unusual clinical manifestation. J Am Acad Dermatol 1991; 25: 892-5. 31. Gupta G, Mohamed M, Kemmett D. Familial hydroa vacciniforme. Br J Dermatol 1999; 140: 124-6. 32. Ferguson J, Ibbotson S. The idiopathic photodermatoses. Semin Cutan Med Surg 1999; 18: 257-73. 33. Lestarini D, Khoo LS, Goh CL. The clinical features and management of actinic prurigo: a retrospective study. Photodermatol Photoimmunol Photomed 1999; 15: 183-7. 34. Grabczynska SA, Hawk JL. What is actinic prurigo in Britain? Photodermatol Photoimmunol Photomed 1997; 13: 85-6. 35. Menagé H duP, Vaughan RW, Baker CS, et al. HLA-DR4 may determine expression of actinic prurigo in British patients. J Invest Dermatol 1996; 106: 362-7. 36. Dawe RS, Collins P, Ferguson J, O’Sullivan A. Actinic prurigo and HLA-DR4. J Invest Dermatol 1997; 108: 233-4. 37. Grabczynska SA, McGregor JM, Kondeatis E, et al. Actinic prurigo and polymorphic light eruption: common pathogenesis and the importance of HLA-DR4/DRB1*0407. Br J Dermatol 1999; 140: 232-6. 38. Wu JJ, Huang DB, Pang KR, et al. Thalidomide: dermatological indications, mechanisms of action and side-effects. Br J Dermatol 2005; 153: 254-73. 39. Ng JC, Foley PA, Crouch RB, Baker CS. A case of severe actinic prurigo successfully treated with thalidomide. Australas J Dermatol 2001; 42: 192-5. 40. Toback AC, Anders JE. Phototoxicity from systemic agents. Dermatol Clin 1986; 4: 223-30. 41. Gould JW, Mercurio MG, Elmets CA. Cutaneous photosensitivity diseases induced by exogenous agents. J Am Acad Dermatol 1995; 33: 551-76. 42. Wang L, Sterling B, Don P. Berloque dermatitis induced by ”Florida water”. Cutis 2002; 70: 29-30. 43. Galęba A, Zakrzewska K, Adamski Z. Phytophotodermatitis – świetlne zapalenie skóry wywołane substancjami pochodzenia roślinnego, zawartymi w niewłaściwie użytym preparacie Seboradin Lotion. Dermatol Estet 2006; 6: 329-33. 44. Chabior A, Placek W. Choroby skóry przebiegające z nadwrażliwością na działanie światła słonecznego. Cz. II: Fotodermatozy związane z działaniem egzo - lub endogennych substancji o właściwościach światłouczulających. Dermatol Estet 2004; 5: 257-67. 45. Goossens A. Photoallergic contact dermatitis. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2004; 20: 121-5. 46. Rodríguez E, Valbuena MC, Rey M, Porras de Quintana L. Causal agents of photoallergic contact dermatitis diagnosed in the national institute of dermatology of Colombia. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2006; 22: 189-92. 47. Lugović L, Situm M, Ozanić-Bulić S, Sjerobabski-Masnec I. Phototoxic and photoallergic skin reactions. Coll Antropol 2007; 31 (Suppl. 1): 63-7.