Stężenia endokanu, fetuiny A i endoteliny w surowicy pacjentów z łuszczycą plackowatą – przypadek czy prawidłowość? Badanie wstępne

Wstęp
Łuszczyca zwyczajna należy do najczęściej stwierdzanych dermatoz. Zwiększona częstość występowania zaburzeń metabolicznych współistniejących z łuszczycą zwyczajną jest spowodowana ogólnoustrojowym stanem zapalnym. Jedną z cech zapalenia jest upośledzenie funkcji śródbłonka, które prawdopodobnie odpowiada za występowanie chorób współistniejących z łuszczycą zwyczajną. W ostatnich latach zidentyfikowano kilka markerów dysfunkcji śródbłonka, które mogą uczestniczyć w patogenezie łuszczycy zwyczajnej. Wśród nich najistotniejszą rolę odgrywają najprawdopodobniej: endokan, fetuina A oraz endotelina 1. Cel. Ustalenie, czy endokan, fetuina A i endotelina 1 mogą służyć jako biomarkery łuszczycy zwyczajnej, oraz określenie ich związku z nasileniem choroby i zaburzeniami metabolicznymi stwierdzanymi u pacjentów z łuszczycą zwyczajną.

Materiał i metody
Grupa badana obejmowała 60 pacjentów z łuszczycą i 28 pacjentów z innymi niż łuszczyca chorobami skóry, którzy stanowili grupę kontrolną. W grupie badanej określono wskaźniki PASI (Psoriasis Area and Severity Index) oraz BSA (Body Surface Area). U pacjentów w obu grupach zmierzono obwód talii i ciśnienie tętnicze krwi. Obliczono również wskaźnik masy ciała i oznaczono profil lipidowy, stężenie glukozy na czczo oraz stężenia endoteliny 1, fetuiny A i endokanu w surowicy.

Wyniki
Nie stwierdzono istotnych różnic pomiędzy grupami pod względem ciśnienia krwi, obwodu talii, stężenia cholesterolu całkowitego, lipoprotein o małej gęstości, lipoprotein o dużej gęstości i endoteliny 1. Wskaźnik masy ciała, a także stężenia endokanu, trójglicerydów i glukozy na czczo były istotnie wyższe w grupie badanej w porównaniu z grupą kontrolną, natomiast stężenie fetuiny A było istotnie wyższe w grupie kontrolnej.

Wnioski
Wyniki uzyskane w badaniu wskazują na możliwą rolę fetuiny A i endokanu w patogenezie łuszczycy i zaburzeń metabolicznych.



Introduction
Psoriasis vulgaris is one of the most common dermatoses. Increased prevalence of metabolic abnormalities coexisting with psoriasis vulgaris is caused by systemic inflammation. One feature of inflammation is endothelial dysfunction, which appears to be responsible for these comorbidities. In recent years several markers of endothelial dysfunction have been implicated in the pathogenesis of psoriasis vulgaris, from which endocan, fetuin-A, and endothelin-1 seem most reliable. Objective. To determine whether endocan, fetuin-A, and endothelin-1 could serve as biomarkers of psoriasis vulgaris, and their relationship with the disease severity and metabolic abnormalities observed in psoriasis vulgaris.

Material and methods
The study group consisted of 60 patients with psoriasis and 28 patients with non-psoriatic skin diseases, who served as controls. Psoriasis Area and Severity Index and Body Surface Area were assessed. Waist circumference, body mass index, blood pressure, fasting glucose, lipid profile and serum endothelin-1, fetuin-A, and endocan levels were determined in both groups.

Results
There were no significant differences in blood pressure, waist circumference, concentration of total cholesterol, low-density lipoprotein, high-density-lipoprotein, and endothelin-1 between the groups. The body mass index, endocan, triglycerides, and fasting glucose were significantly higher in patients with psoriasis compared to the control group, while the concentration of fetuin-A was significantly higher in the control group.

Conclusions
The results obtained in the study indicate a possible role of fetuin-A and endocan in the pathogenesis of psoriasis and its metabolic comorbidities.