Strongyloidiasis – case report and literature review

Wprowadzenie

Węgorczyca (strongyloidoza) jest chorobą wywoływaną przez pasożyta z grupy nicieni – węgorka jelitowego (Strongyloides stercoralis). To pasożyt powszechnie występujący w wielu populacjach, szczególnie obszarów zwrotnikowych i podzwrotnikowych Azji, Afryki, obu Ameryk, Oceanii, a także południowej Europy. Przypuszcza się, że liczba ludzi zarażonych węgorkiem jelitowym przekracza na świecie 100 milionów. Podstawową rolę w utrzymywaniu i rozprzestrzenianiu się węgorczycy odgrywają złe warunki sanitarno-higieniczne, gdzie dochodzi do zanieczyszczenia otoczenia kałem z powodu nawożenia gleby fekaliami ludzkimi. Częściej obserwuje się ogniska strongyloidozy w zakładach psychiatrycznych i domach przewlekłej opieki socjalnej [1].
Zakażenie węgorkiem jelitowym często przebiega bezobjawowo lub skąpoobjawowo po powrocie zakażonego chorego do klimatu umiarkowanego. Dyskretne objawy kliniczne mogą pojawiać się przez wiele miesięcy, a nawet lat po zakażeniu. W przeciwieństwie do innych nicieni jelitowych, węgorek zdolny jest do autoinwazji swojego żywiciela. Inwazja węgorka jelitowego może dotyczyć dwunastnicy, jelita czczego i rzadziej płuc. Wśród mało specyficznych objawów wyróżnia się: eozynofilię, zaburzenia gastroenterologiczne, objawy płucne, a także swoiste i nieswoiste zmiany skórne, nasilające się podczas autoinfekcji pasożytem [1, 2].
Leczenie strongyloidozy niesie ze sobą pewne trudności ze względu na toksyczność i złą tolerancję leków. Obecnie preparatem z wyboru jest iwermektyna oraz alternatywnie tiabendazol, albendazol i mebendazol [2–11].
Przypadków węgorczycy (strongyloidozy) można się spodziewać również wśród polskich chorych w związku z coraz częstszymi podróżami naszego społeczeństwa do krajów tropikalnych i możliwością zakażenia na terenach endemicznych. Objawy skórne występujące w przebiegu strongyloidozy mogą być powodem konsultacji dermatologicznej.

Cel pracy

Przedstawienie przypadku strongyloidozy, w którym wystąpiły późne objawy skórne i gastroenterologiczne oraz oporność na leczenie albendazolem.

Opis przypadku

Kobieta, 41-letnia, zgłosiła się na konsultację dermatologiczną w lipcu 2004 roku z powodu występującej okresowo od 2 lat dobrze odgraniczonej, rumieniowo-obrzękowej zmiany skórnej na prawym pośladku. Zmiana ta pojawiła się po raz pierwszy w listopadzie 2002 roku i mimo leczenia maścią kortykosteroidową nie zmieniała charakteru ani rozmiarów. Pierwszą diagnozą lekarza pierwszego kontaktu była grzybica skóry gładkiej, w związku z czym zastosowano leczenie doustne terbinafiną i leczenie miejscowe. W ciągu kilkunastu kolejnych dni obserwowano pojawienie się kolejnych trzech dobrze odgraniczonych, dużych ognisk rumieniowo-obrzękowych na prawym i lewym pośladku, przechodzących na okolicę pachwinową, z satelitarnymi zmianami w okolicy lędźwiowo-krzyżowej. Zmianom towarzyszył znaczny świąd, mrowienie, a po zadrapaniu skóry pojawiały się nowe wykwity. Po pobraniu materiału do hodowli mikologicznej kontynuowano terapię terbinafiną przez miesiąc. Z powodu braku poprawy chorą skierowano na konsultację dermatologiczną.
W trakcie tej konsultacji w lipcu 2004 roku u pacjentki stwierdzono na lewym i prawym pośladku pierścieniowate, rumieniowo-obrzękowe, różowoczerwone zmiany skórne, sięgające szpary międzypośladkowej (ryc. 1.). Badanie mikroskopowe bezpośrednie oraz hodowla w kierunku grzybów po raz kolejny dały wynik ujemny. W wykonanej biopsji skóry stwierdzono nacieki limfocytarne okołonaczyniowe w skórze właściwej, bez zmian w naskórku. Przeanalizowano historię choroby pacjentki, co dało wskazówki dotyczące dalszej diagnostyki i rozpoznania.
Pacjentka, z zawodu pielęgniarka, pracowała w latach 1989–1991 w Hongkongu, w latach 1991–1992 na Sri Lance, a następnie w latach 1994–2000 w Indiach. Przebywała także w Singapurze, Malezji, na Ukrainie i Hawajach. W Indiach pracowała w Klinice Ran prowadzonej przez Armię Zbawienia, gdzie jej podopiecznymi były głównie osoby uzależnione od narkotyków. W Bombaju prowadziła programy odwykowe dla osób uzależnionych od narkotyków, pomagała prowadzić sierocińce, schroniska dla bezdomnych i prostytutek. Mieszkała z indyjską rodziną w drewnianym domu, bez dostępu do bieżącej wody. Pacjentka w trakcie powrotów do kraju w latach 1996, 1998 i 1999 miała kilkakrotnie przeprowadzone badania przesiewowe w kierunku malarii i nicieni z rodziny Filariidae. W początkowym okresie pobytu w Indiach przyjmowała leki przeciwmalaryczne, jednak z powodu działań niepożądanych zaprzestała terapii. Po powrocie z Indii w 1998 roku w badaniach laboratoryjnych stwierdzono u chorej znamienną eozynofilię, jednak pacjentka nie miała żadnych objawów klinicznych aż do 1999 roku.
Początkowo w 1999 roku pojawiły się napadowe, silne, skurczowe bóle brzucha, trwające do godziny, z oddawaniem luźnych stolców. Bóle te występowały w pierwszym okresie co kilka miesięcy, a następnie co kilka tygodni. Towarzyszyła im postępująca utrata masy ciała i uczucie zmęczenia. Zmiany skórne zaczęły się 3 lata później (2002 rok) i od 2004 roku ulegały stopniowej progresji, stawały się bardziej rozległe i towarzyszył im silny świąd. W okolicy pośladków miały one charakter obrzękowo-rumieniowy, były swędzące, z towarzyszącym piekąco- -parzącym bólem. Pojawiły się także dwa nowe pierścieniowate ogniska na lewym ramieniu. Trzy–siedem dni przed wystąpieniem nowych zmian skórnych z reguły występowało uczucie głębokiego zmęczenia.
Chorej wykonano liczne badania, m.in. dwukrotne badanie serologiczne w kierunku boreliozy, badania w kierunku chorób autoimmunologicznych, badanie morfologiczne krwi, profil nerkowy, wątrobowy i tarczycowy. Nie stwierdzono żadnych odchyleń od normy.
W grudniu 2005 roku pacjentkę skierowano na konsultację do Kliniki Chorób Zakaźnych i Tropikalnych. Wykonano badania serologiczne w kierunku węgorczycy (strongyloidozy), filariozy, a także przeprowadzono ponownie badania laboratoryjne krwi, w tym oznaczono liczbę eozynofilów. Zasugerowano również wykonanie badania stolca (3 próbki) w kierunku jaj, cyst i pasożytów. W badaniach laboratoryjnych nie wykazano żadnych nieprawidłowości, liczba eozynofilów była prawidłowa. W badaniach stolca nie stwierdzono obecności pasożytów. Dopiero badanie w kierunku węgorczycy metodą ELISA potwierdziło rozpoznanie choroby.
Zalecono tygodniową terapię albendazolem w dawce 400 mg/dobę. W badaniu kontrolnym zmiany skórne na pośladkach nie wykazywały progresji, natomiast pojawiły się dwa nowe ogniska, również w okolicy pośladków. Mimo kolejnej tygodniowej kuracji albendazolem, zmiany skórne nadal się utrzymywały. Podjęto decyzję o leczeniu iwermektyną w dawce 200 µg/kg m.c./dobę przez 2 dni. Przeprowadzona kuracja przyniosła efekt terapeutyczny – zmiany skórne ustąpiły, podobnie jak bóle brzucha i inne dolegliwości.

Omówienie

Zakażenia pasożytnicze i pierwotniakowe stanowią znamienną część chorób zakaźnych na świecie, szczególnie w krajach strefy międzyzwrotnikowej i podzwrotnikowej. Wyróżnia się tereny, gdzie węgorczyca występuje sporadycznie (< 1%), endemicznie (1–5%) i hiperendemicznie (> 5% badanych). Do terenów endemicznych należą: Azja Południowo-Wschodnia, Afryka Równikowa, Ameryka Środkowa, Brazylia, Peru, Kolumbia, Karaiby oraz Australia. Ogniska strongyloidozy występują m.in. w południowych i południowo-wschodnich stanach USA, Rumunii, Mołdawii, na Ukrainie, a także w Polsce. W latach 70. ubiegłego wieku w południowo-wschodniej części naszego kraju zarażone było 0,3% populacji, głównie wiejskiej, z ogniskami węgorczycy rodzinnej [1, 2, 5, 12, 13].
Węgorczyca jest wywoływana przez nicienia o dużym znaczeniu klinicznym – węgorka jelitowego (Strongyloides stercoralis). Został on odkryty w 1876 roku przez lekarza Francuskiej Marynarki Wojennej – Louisa Normanda, w kale żołnierza cierpiącego na uporczywą biegunkę z domieszką krwi. Chorobę nazwano wtedy „biegunką kochinchińską”. Wyjaśnienie cyklu życiowego węgorka zajęło kolejne 50 lat [1, 2].
Węgorek jelitowy w cyklu życiowym przechodzi zjawisko przemiany pokoleń, z pokoleniem pasożytniczym, w którym występują dzieworodne samice, oraz pokoleniem wolno żyjącym, z samicami i samcami (ryc. 2.). Głównym żywicielem węgorka jest człowiek, mniej znaczące jako żywiciele są takie gatunki, jak małpy człekokształtne i zwierzokształtne, psy, koty i lisy. Samica pasożytnicza żyje w kosmkach, gruczołach śluzówki dwunastnicy i górnego odcinka jelita czczego oraz w podśluzówce jelita, rzadziej w pęcherzykach płucnych, od kilku miesięcy do kilku lat i w tym czasie składa jaja, z których wylęgają się larwy rabditopodobne. Wydostają się one do światła jelita przez gruczoły nabłonka i są wydalane z kałem, natomiast w przypadku zajęcia płuc przenikają do plwociny. W glebie larwy mogą, w zależności od czynników fizycznych, rozwijać się w sposób pośredni lub bezpośredni. W ciepłym i jednocześnie wilgotnym klimacie larwy rabditopodobne przechodzą pośredni cykl rozwojowy, przekształcając się po kolejnych 3 linieniach w wolno żyjące samice i samce. Z ich jaj wykluwają się larwy rabditopodobne, które po 4 linieniach dają początek pokoleniu wolno żyjącemu – larwie filariopodobnej. W niesprzyjających warunkach środowiska zewnętrznego larwy rabditopodobne mogą dość szybko przekształcać się w inwazyjne larwy filariopodobne. Bezpośredni cykl rozwojowy węgorka przebiega w warunkach klimatu umiarkowanego. Wrotami zakażenia jest skóra człowieka, najczęściej stopy, pośladki i dłonie. Możliwe jest także zakażenie przezśluzówkowe z pokarmem. Larwa penetruje skórę, przenika do naczyń żylnych lub chłonnych. Z prądem krwi żylnej trafia do serca i dalej do płuc, gdzie uszkadzając śródbłonek pęcherzyków, przedostaje się do tchawicy i gardła, gdzie jest połykana, i po kilku dniach dociera do jelita cienkiego. W jelicie larwy po 2 linieniach przekształcają się w dojrzałe samice, które drążą w jego ścianie kręte tunele i składają jaja.
Węgorek u człowieka może także zarażać żywiciela i rozwijać się na drodze autoinwazji. Przy autoendoinwazji, oprócz normalnej drogi migracji, larwy inwazyjne mogą przedostawać się do różnych narządów, dając rozsianą węgorczycę. Brak higieny osobistej może natomiast prowadzić do autoegzoinwazji, w której larwy rabtitopodobne przechodzą rozwój w dogodnych warunkach okolicy okołoodbytniczej, skąd wnikają przez śluzówkę lub skórę tego samego żywiciela. Czasami, w przypadku zaparcia stolca, larwy mogą rozwijać się już w jelicie grubym i tam wnikać przez śluzówkę [1, 2].
W piśmiennictwie można się spotkać z terminem „hiperinfekcja”, którego używa się do oznaczenia autoinfekcji, zjawiska, w którym liczba nicieni zwiększa się dramatycznie w krótkim czasie, a pasożyty znajdowane są w lokalizacji pozajelitowej, np. w płucach. Termin „rozsiana” jest przeważnie zarezerwowany dla infekcji, w których larwy znajdowane są w miejscach ektopowych, np. w mózgu. Współczynnik śmiertelności wśród pacjentów hospitalizowanych z powodu węgorka jelitowego wynosi 16,7–87% [2–4, 14, 15].
Przewlekłe zakażenie węgorkiem jelitowym może być klinicznie bezobjawowe, ale może również powodować zespoły objawów skórnych, gastrycznych oraz płucnych.
Objawy skórne występują jako charakterystyczna krótkotrwała, migracyjna, pokrzywkowo-wypryskowa osutka, z towarzyszącym znacznym świądem. Objawy te, tzw. larva currens, są wynikiem migracji pasożyta w skórze i rozprzestrzeniają się dość szybko, około 10 cm/godzinę. Larwa w wielu przypadkach wnika do skóry w okolicy odbytu i jest wówczas bardzo ruchliwa. Zespół objawów skórnych występuje u około 16–92% chorych [4, 16]. Objawy gastroenterologiczne polegają najczęściej na występowaniu biegunki ze znaczną utratą elektrolitów, silnych, skurczowych bólów brzucha, nudności oraz chudnięcia. Najczęstszą dolegliwością zgłaszaną przez pacjentów są wzdęcia. Objawy ze strony układu pokarmowego obserwuje się u 41–75% chorych [3, 4, 16].
Do najczęściej obserwowanych objawów płucnych należą: kaszel, skrócony oddech, skurcz oskrzeli, krwioplucie, zapalenie płuc i ropień płuca. Objawy płucne mogą się pojawić dużo wcześniej w stosunku do choroby pełnoobjawowej, są jednak niecharakterystyczne i rzadko prowadzą do prawidłowego rozpoznania. Często rozpoznawane są jako zaostrzenie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Obserwuje się je u około 25% chorych [4].
Gorączka, bóle stawów, utrata masy ciała są stwierdzane stosunkowo rzadko. W przebiegu zakażenia mogą występować jakościowe i ilościowe zmiany świadomości. Opisywane są przypadki wstrząsu z powodu posocznicy wywołanej nicieniem. U około 16% zakażonych chorych nie odnotowano żadnych objawów klinicznych [2, 4].
Grupę dużego ryzyka dla zakażeń rozsianych oraz hiperinfekcji węgorkiem jelitowym stanowią pacjenci z osłabioną odpornością komórkową, szczególnie poddawani przewlekłej immunosupresji z powodu przeszczepienia narządów, pacjenci z chłoniakami, chorobą Hodgkina i innymi chorobami rozrostowymi układu krwiotwórczego, chorzy na gruźlicę i inne przewlekłe infekcje, oparzeni, kobiety w ciąży i połogu. W ostatnich kilku latach odnotowano przypadki pacjentów z zespołem nabytego niedoboru odporności (ang. acquired immunodeficiency syndrome – AIDS) i węgorczycą pozajelitową. Pacjenci z terenów endemicznych zakażeni ludzkim wirusem niedoboru odporności (ang. human immunodeficiency virus – HIV) powinni być poddawani badaniom przesiewowym w kierunku węgorczycy [2, 13, 17–22].
Podejrzenie zakażenia węgorczycą powinno być uwzględniane u ludzi powracających z rejonów endemicznego występowania węgorka jelitowego, u których pojawiają się objawy kliniczne. Eozynofilia jest najczęściej jedynym wskaźnikiem infekcji tym pasożytem. Należy jednak pamiętać, że jest to parametr niespecyficzny i obserwowany w zaledwie 38–78% przypadków.
Badanie stolca jest badaniem pierwszego rzutu w rozpoznaniu zakażenia węgorczycą. Charakteryzuje się ono małą czułością – wyniki fałszywie ujemne stwierdza się w 70% przypadków przy pojedynczym badaniu stolca. Potrójne badanie stolca zwiększa czułość wykrycia larwy do 50%, natomiast 100-procentową czułość uzyskuje się dopiero po badaniu przeprowadzonym siedmiokrotnie [2, 23, 24] (ryc. 3.).
Ze względu na to, że nawet wielokrotne badanie stolca może dawać wyniki fałszywie ujemne, zaczęto stosować testy serologiczne w celu potwierdzenia choroby. Test ELISA (ang. enzyme-linked immunosorbent assay) jest metodą z wyboru, przeprowadzają go jednak tylko wyspecjalizowane placówki. Czułość tego testu szacuje się na 88–95%, a specyficzność na 29–99% [2, 4, 25, 26].
Obserwuje się znaczącą różnicę między czułością diagnostycznych testów serologicznych u imigrantów z terenów endemicznych, u których występuje infekcja przewlekła, a podróżnikami z tzw. infekcją „przywleczoną”. Czułość testu ELISA u imigrantów z chorobą potwierdzoną badaniem kału wynosi 98%, a u podróżników 73% [4, 16]. Wyniki badań wskazują na znaczące różnice w odpowiedzi immunologicznej na infekcję w zależności od długości ekspozycji. Testy serologiczne wykazują znacząco mniejszą czułość u chorych zainfekowanych podczas krótkotrwałej ekspozycji w czasie podróży w porównaniu z imigrantami. Trudności w rozpoznaniu węgorczycy powodują również reakcje krzyżowe z innymi infekcjami pasożytniczymi, włączając w to filariozy, glistnicę i ostre schistosomozy.
Węgorczyca jest infekcją trudną do leczenia, ponieważ tylko całkowita eradykacja pasożyta powoduje wyleczenie chorego. Terapia przeciwpasożytnicza musi eradykować wszystkie autoinfekcyjne larwy, które są relatywnie oporne na związki chemiczne. Substancje chemiczne muszą być aktywne w świetle przewodu pokarmowego i w innych narządach.
Lekiem z wyboru w leczeniu zakażeń węgorkiem do niedawna był tiabendazol podawany w dawce 25 mg/kg m.c. doustnie, 2 razy dziennie przez 3 dni, z powtórzeniem po 2 i 4 tygodniach. Działania niepożądane po tym leku były częste i obejmowały bóle głowy, złe samopoczucie, nudności i wymioty. Pacjentom nieprzytomnym lub wymiotującym preparat ten podaje się co 6 godzin przez zgłębnik nosowo-żołądkowy. Terapia tiabendazolem ma wysoki stopień nawrotów zakażenia.
Kolejnym lekiem jest albendazol, który może być stosowany w dawce 400 mg/dobę przez kolejne 3 dni. Najczęściej zgłaszanym przez pacjentów objawem ubocznym jest ból brzucha. Podczas leczenia większymi dawkami leku lub przez dłuższy czas obserwowano: zwiększone stężenie enzymów wątrobowych, bóle i zawroty głowy, utratę włosów, neutropenię, gorączkę oraz świąd skóry. Albendazol może mieć teratogenny wpływ na płód (badania na zwierzętach), dlatego konieczna jest antykoncepcja podczas terapii tym lekiem. Duże dawki tego leku eradykują węgorka z jelita w ponad 80% przypadków.
Ostatnie badania wskazują na przewagę iwermektyny nad innymi lekami przeciwpasożytniczymi w leczeniu węgorczycy. W randomizowanych badaniach porównywano iwermektynę z tiabendazolem. Nie wykazano znaczącej różnicy w skuteczności obu leków, natomiast obserwowano znacząco mniej działań niepożądanych po terapii iwermektyną [4, 6–11, 27]. W badaniach porównujących skuteczność iwermektyny i albendazolu uzyskano 83% skuteczności w przypadku stosowania iwermektyny i 8–43% dla albendazolu [4, 6–11, 28].
Iwermektyna jest semisyntetycznym chemioterapeutykiem, antybiotykiem makrolidowym, pochodną awermektyn, wysoce aktywnych, szeroko spektralnych leków przeciwpasożytniczych. Substancję tę uzyskano jako produkt fermentacji Streptomyces avermitilis, Gram-dodatniej bakterii wyizolowanej po raz pierwszy z próbki ziemi w Japonii. W terapii węgorczycy stosuje się ją w dawce 200 µg/kg m.c. przez 2 kolejne dni. Jest to obecnie najbardziej efektywne leczenie rozsianych zakażeń węgorkowych u dorosłych i dzieci. Działania niepożadane są odnotowywane i dość rzadko opisywane jako łagodne i krótkotrwałe. Najczęściej pojawiają się biegunki, zawroty głowy, wysypki skórne, świąd skóry, utrata apetytu, drgawki i senność [3, 21]. Inwermektyna została uznana przez Światową Organizację Zdrowia za lek z wyboru w leczeniu strongyloidozy [3, 28].
Wskazania dotyczące monitorowania chorych po leczeniu nie są do końca jednoznaczne. Testy serologiczne oraz badanie morfologiczne krwi wykonuje się dwukrotnie, co 6 miesięcy po leczeniu. Jeżeli w tym czasie wyniki są ujemne, należy wykonać ostateczne badanie serologiczne po 24 miesiącach [4]. Badania serologiczne w kierunku zakażenia węgorkiem jelitowym są czułym i pewnym narzędziem przesiewowym jedynie u imigrantów z krajów endemicznych. Pozostawiają jednak nadal znaczną niepewność diagnostyczną u chorych po krótkotrwałym narażeniu na pasożyty (testy fałszywie ujemne). Biorąc pod uwagę, że liczba eozynofilów oraz mikroskopowe badanie kału są również niewystarczająco czułe jako badania przesiewowe, zdarzają się przypadki włączenia leczenia u osób podróżujących jedynie na podstawie objawów klinicznych i wywiadu.
Powyższy przypadek autorzy prezentują ze względu na dużą rzadkość występowania skórnych chorób pasożytniczych w naszej strefie klimatycznej. Warto zapoznać się z najczęstszymi jednostkami dermatologicznymi z tej grupy chorób, gdyż na skutek coraz dalszych i bardziej egzotycznych podróży pacjentów, można spotkać się z tymi rzadkimi rozpoznaniami.
U pacjentki wystąpiły znaczne trudności diagnostyczne – powtarzająca się prawidłowa liczba eozynofilów oraz ujemne wyniki badania kału. Dopiero zastosowanie specjalistycznych testów serologicznych umożliwiło ostateczne rozpoznanie choroby. Oporność na dwukrotne leczenie albendazolem spowodowała konieczność włączenia iwermektyny – leku rekomendowanego obecnie w terapii strongyloidozy w strefach endemicznych.

Piśmiennictwo

 1. Kotłowski A.: Medycyna i higiena tropikalna. Międzywydziałowy Instytut Medycyny Morskiej i Tropikalnej Akademii Medycznej w Gdańsku. Gdynia, 2006, 35, 438-453.  
2. Siddiqui A.A., Berk S.L.: Diagnosis of Strongyloides stercoralis infection. Travel Med CID 2001, 33, 1140-1147.  
3. Johnston F.H., Morris P.S., Speare R., McCarthy J., Cur­rie B., Ewald D. i inni: Strongyloidiasis: a review of the evidence for Australian practitioners. Aust J Rural Health 2005, 13, 247-254.  
4. Nuesch R., Zimmerli L., Stockli R., Gyr N., Hatz C.F.R.: Imported strongyloidosis: a longitudinal analysis of 31 cases. J Travel Med 2005, 12, 80-84.
5. Liu L.X., Weller P.F.: Strongyloidiasis and other intestinal nematode infections. Infect Dis Clin North Am 1993, 7, 655-682.
6. Zaha O., Hirata T., Kinjo F., Saito A.: Strongyloidiasis – progress in diagnosis and treatment. Intern Med 2000, 39, 695-700.  
7. Salazar S.A., Berk S.H., Howe D., Berk S.L.: Ivermectin vs thiabendazole in the treatment of strongyloidiasis. Infect Med 1994, 11, 50-59  
8. Daubenton J.D., Buys H.A., Hartley P.S.: Disseminated strongyloidiasis in child with lymphoblastic lymphoma. J Pediatr Hematol Oncol 1998, 20, 260-263.  
9. Adenusi A.A.: Cure by ivermectin of a chronic, persistent, intestinal strongyloidosis. Acta Trop 1997, 66, 163-167.
10. Marti H., Haji H.J., Savioli L., Chwaya H.M., Mgeni A.F., Ameir J.S. i inni: A comparative trial of single – dose ivermectin versus three days of albendazole for treatment of Strongyloides stercoralis and other soil – transmitted helminth infections in children. Am J Trop Med Hyg 1996, 55, 477-481.
11. Albonico M., Crompton D.W., Savioli L.: Control strategies for human intestinal nematode infections. Adv Parasitol 1999, 42, 277-341.
12. Genta R.M.: Global prevalence of strongyloidiasis: critical review with epidemiologic insights into the prevention of disseminated disease. Rev Infect Dis 1989, 11, 755-767.
13. Berk S.L., Verghese A., Alvarey S., Hall K., Smith B.: Clinical and epidemiologic features of strongyloidiasis. A prospective study in rural Tennessee. Arch Intern Med 1987, 147, 1257-1261.
14. Grove D.I.: Human strongyloidiasis. Adv Parasitol 1996, 38, 251-309.
15. Link K., Orenstein R.: Bacterial complications of strongyloidiasis: Streptococcus bovis meningitis. South Med J 1999, 92, 728-731.
16. Sudarshi S., Stümpfle R., Armstrong M., Ellman T., Parton S., Krishnan P. i inni: Clinical presentation and diagnostic sensitivity of laboratory tests for Strongyloides stercoralis in travelers compared with immigrants in a non-endemic country. Trop Med Int Health 2003, 8, 728-732.
17. Heyworth M.F.: Parasitic diseases in immunocompromised hosts: cryptosporidiosis, isosporiasis, and strongyloidiasis. Gastroenterol Clin North Am 1996, 25, 691-707.
18. Palau L.A., Pankey G.A.: Strongyloides hyperinfection in renal transplant recipient receiving cyclosporine: possible Strongyloides stercoralis transmission by kidney transplant. Am J Trop Med Hyg 1997, 57, 413-415.
19. Rudrapatna J.S., Kumar V., Sridhar H.: Intestinal parasitic infections, in patients with malignancy. J Diarrhoeal Dis Res 1997, 15, 71-74.
20. Genta R.M.: Strongyloides stercoralis. [w]: Infections of the gastrointestinal tract. M.J. Blaser, P.D. Smith, J.I. Ravdin, H.B. Greenberg, R.I. Guerrant (red.). Raven Press, New York, 1995, 1197-1207.
21. Berk S.L., Verghese A.: Parasitic pneumonia. Semin Respir Infect 1988, 3, 172-178.
22. Smith B., Verghese A., Guiterrez C., Dralle W., Berk S.L.: Pulmonary strongyloidiasis. Diagnosis by sputum Gram stain. Am J Med 1985, 79, 663-666.
23. Nielsen P.B., Mojon M.: Improved diagnosis of strongyloides stercoralis by seven consecutive stolo specimens. Zentralbl Bakteriol Mikrobiol Hyg A 1987, 263, 616-618.
24. Pelletier L.L.: Chronic strongyloidiasis in World War II Far East ex-prisoners of war. Am J Trop Med Hyg 1984, 33, 55-61.
25. Genta R.M.: Predictive value of an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) for the serodiagnosis of strongyloidiasis. Am J Clin Pathol 1988, 89, 391-394.
26. Gyorkos T.W., Genta R.M., Viens P., MacLean J.D.: Seroepidemiology of Strongyloides infection in the Southeast Asian refugee population in Canada. Am J Epidemiol 1995, 141, 263-272.
27. Gann P.H., Neva F.A., Gam A.A.: A randomized trial of single and two-dose ivermectin versus thabendazole for treatment of strongyloidiasis. J Infect Dis 1994, 169, 1076-1079.
28. Datry A., Hilmarsdottir I., Mayorga-Sagastume R., Lyagoubi M., Gaxotte P., Biligui S. i inni: Treatment of strongyloides infection with ivermectin compared with albendazole: results of an open study of 60 cases. Trans Roy Soc Trop Med Hyg 1994, 88, 344.



Otrzymano: 2 VII 2010 r.
Zaakceptowano: 23 VII 2010 r.

Wprowadzenie

Węgorczyca (strongyloidoza) jest chorobą wywoływaną przez pasożyta z grupy nicieni – węgorka jelitowego (Strongyloides stercoralis). To pasożyt powszechnie występujący w wielu populacjach, szczególnie obszarów zwrotnikowych i podzwrotnikowych Azji, Afryki, obu Ameryk, Oceanii, a także południowej Europy. Przypuszcza się, że liczba ludzi zarażonych węgorkiem jelitowym przekracza na świecie 100 milionów. Podstawową rolę w utrzymywaniu i rozprzestrzenianiu się węgorczycy odgrywają złe warunki sanitarno-higieniczne, gdzie dochodzi do zanieczyszczenia otoczenia kałem z powodu nawożenia gleby fekaliami ludzkimi. Częściej obserwuje się ogniska strongyloidozy w zakładach psychiatrycznych i domach przewlekłej opieki socjalnej [1].
Zakażenie węgorkiem jelitowym często przebiega bezobjawowo lub skąpoobjawowo po powrocie zakażonego chorego do klimatu umiarkowanego. Dyskretne objawy kliniczne mogą pojawiać się przez wiele miesięcy, a nawet lat po zakażeniu. W przeciwieństwie do innych nicieni jelitowych, węgorek zdolny jest do autoinwazji swojego żywiciela. Inwazja węgorka jelitowego może dotyczyć dwunastnicy, jelita czczego i rzadziej płuc. Wśród mało specyficznych objawów wyróżnia się: eozynofilię, zaburzenia gastroenterologiczne, objawy płucne, a także swoiste i nieswoiste zmiany skórne, nasilające się podczas autoinfekcji pasożytem [1, 2].
Leczenie strongyloidozy niesie ze sobą pewne trudności ze względu na toksyczność i złą tolerancję leków. Obecnie preparatem z wyboru jest iwermektyna oraz alternatywnie tiabendazol, albendazol i mebendazol [2–11].
Przypadków węgorczycy (strongyloidozy) można się spodziewać również wśród polskich chorych w związku z coraz częstszymi podróżami naszego społeczeństwa do krajów tropikalnych i możliwością zakażenia na terenach endemicznych. Objawy skórne występujące w przebiegu strongyloidozy mogą być powodem konsultacji dermatologicznej.

Cel pracy

Przedstawienie przypadku strongyloidozy, w którym wystąpiły późne objawy skórne i gastroenterologiczne oraz oporność na leczenie albendazolem.

Opis przypadku

Kobieta, 41-letnia, zgłosiła się na konsultację dermatologiczną w lipcu 2004 roku z powodu występującej okresowo od 2 lat dobrze odgraniczonej, rumieniowo-obrzękowej zmiany skórnej na prawym pośladku. Zmiana ta pojawiła się po raz pierwszy w listopadzie 2002 roku i mimo leczenia maścią kortykosteroidową nie zmieniała charakteru ani rozmiarów. Pierwszą diagnozą lekarza pierwszego kontaktu była grzybica skóry gładkiej, w związku z czym zastosowano leczenie doustne terbinafiną i leczenie miejscowe. W ciągu kilkunastu kolejnych dni obserwowano pojawienie się kolejnych trzech dobrze odgraniczonych, dużych ognisk rumieniowo-obrzękowych na prawym i lewym pośladku, przechodzących na okolicę pachwinową, z satelitarnymi zmianami w okolicy lędźwiowo-krzyżowej. Zmianom towarzyszył znaczny świąd, mrowienie, a po zadrapaniu skóry pojawiały się nowe wykwity. Po pobraniu materiału do hodowli mikologicznej kontynuowano terapię terbinafiną przez miesiąc. Z powodu braku poprawy chorą skierowano na konsultację dermatologiczną.
W trakcie tej konsultacji w lipcu 2004 roku u pacjentki stwierdzono na lewym i prawym pośladku pierścieniowate, rumieniowo-obrzękowe, różowoczerwone zmiany skórne, sięgające szpary międzypośladkowej (ryc. 1.). Badanie mikroskopowe bezpośrednie oraz hodowla w kierunku grzybów po raz kolejny dały wynik ujemny. W wykonanej biopsji skóry stwierdzono nacieki limfocytarne okołonaczyniowe w skórze właściwej, bez zmian w naskórku. Przeanalizowano historię choroby pacjentki, co dało wskazówki dotyczące dalszej diagnostyki i rozpoznania.
Pacjentka, z zawodu pielęgniarka, pracowała w latach 1989–1991 w Hongkongu, w latach 1991–1992 na Sri Lance, a następnie w latach 1994–2000 w Indiach. Przebywała także w Singapurze, Malezji, na Ukrainie i Hawajach. W Indiach pracowała w Klinice Ran prowadzonej przez Armię Zbawienia, gdzie jej podopiecznymi były głównie osoby uzależnione od narkotyków. W Bombaju prowadziła programy odwykowe dla osób uzależnionych od narkotyków, pomagała prowadzić sierocińce, schroniska dla bezdomnych i prostytutek. Mieszkała z indyjską rodziną w drewnianym domu, bez dostępu do bieżącej wody. Pacjentka w trakcie powrotów do kraju w latach 1996, 1998 i 1999 miała kilkakrotnie przeprowadzone badania przesiewowe w kierunku malarii i nicieni z rodziny Filariidae. W początkowym okresie pobytu w Indiach przyjmowała leki przeciwmalaryczne, jednak z powodu działań niepożądanych zaprzestała terapii. Po powrocie z Indii w 1998 roku w badaniach laboratoryjnych stwierdzono u chorej znamienną eozynofilię, jednak pacjentka nie miała żadnych objawów klinicznych aż do 1999 roku.
Początkowo w 1999 roku pojawiły się napadowe, silne, skurczowe bóle brzucha, trwające do godziny, z oddawaniem luźnych stolców. Bóle te występowały w pierwszym okresie co kilka miesięcy, a następnie co kilka tygodni. Towarzyszyła im postępująca utrata masy ciała i uczucie zmęczenia. Zmiany skórne zaczęły się 3 lata później (2002 rok) i od 2004 roku ulegały stopniowej progresji, stawały się bardziej rozległe i towarzyszył im silny świąd. W okolicy pośladków miały one charakter obrzękowo-rumieniowy, były swędzące, z towarzyszącym piekąco- -parzącym bólem. Pojawiły się także dwa nowe pierścieniowate ogniska na lewym ramieniu. Trzy–siedem dni przed wystąpieniem nowych zmian skórnych z reguły występowało uczucie głębokiego zmęczenia.
Chorej wykonano liczne badania, m.in. dwukrotne badanie serologiczne w kierunku boreliozy, badania w kierunku chorób autoimmunologicznych, badanie morfologiczne krwi, profil nerkowy, wątrobowy i tarczycowy. Nie stwierdzono żadnych odchyleń od normy.
W grudniu 2005 roku pacjentkę skierowano na konsultację do Kliniki Chorób Zakaźnych i Tropikalnych. Wykonano badania serologiczne w kierunku węgorczycy (strongyloidozy), filariozy, a także przeprowadzono ponownie badania laboratoryjne krwi, w tym oznaczono liczbę eozynofilów. Zasugerowano również wykonanie badania stolca (3 próbki) w kierunku jaj, cyst i pasożytów. W badaniach laboratoryjnych nie wykazano żadnych nieprawidłowości, liczba eozynofilów była prawidłowa. W badaniach stolca nie stwierdzono obecności pasożytów. Dopiero badanie w kierunku węgorczycy metodą ELISA potwierdziło rozpoznanie choroby.
Zalecono tygodniową terapię albendazolem w dawce 400 mg/dobę. W badaniu kontrolnym zmiany skórne na pośladkach nie wykazywały progresji, natomiast pojawiły się dwa nowe ogniska, również w okolicy pośladków. Mimo kolejnej tygodniowej kuracji albendazolem, zmiany skórne nadal się utrzymywały. Podjęto decyzję o leczeniu iwermektyną w dawce 200 µg/kg m.c./dobę przez 2 dni. Przeprowadzona kuracja przyniosła efekt terapeutyczny – zmiany skórne ustąpiły, podobnie jak bóle brzucha i inne dolegliwości.

Omówienie

Zakażenia pasożytnicze i pierwotniakowe stanowią znamienną część chorób zakaźnych na świecie, szczególnie w krajach strefy międzyzwrotnikowej i podzwrotnikowej. Wyróżnia się tereny, gdzie węgorczyca występuje sporadycznie (< 1%), endemicznie (1–5%) i hiperendemicznie (> 5% badanych). Do terenów endemicznych należą: Azja Południowo-Wschodnia, Afryka Równikowa, Ameryka Środkowa, Brazylia, Peru, Kolumbia, Karaiby oraz Australia. Ogniska strongyloidozy występują m.in. w południowych i południowo-wschodnich stanach USA, Rumunii, Mołdawii, na Ukrainie, a także w Polsce. W latach 70. ubiegłego wieku w południowo-wschodniej części naszego kraju zarażone było 0,3% populacji, głównie wiejskiej, z ogniskami węgorczycy rodzinnej [1, 2, 5, 12, 13].
Węgorczyca jest wywoływana przez nicienia o dużym znaczeniu klinicznym – węgorka jelitowego (Strongyloides stercoralis). Został on odkryty w 1876 roku przez lekarza Francuskiej Marynarki Wojennej – Louisa Normanda, w kale żołnierza cierpiącego na uporczywą biegunkę z domieszką krwi. Chorobę nazwano wtedy „biegunką kochinchińską”. Wyjaśnienie cyklu życiowego węgorka zajęło kolejne 50 lat [1, 2].
Węgorek jelitowy w cyklu życiowym przechodzi zjawisko przemiany pokoleń, z pokoleniem pasożytniczym, w którym występują dzieworodne samice, oraz pokoleniem wolno żyjącym, z samicami i samcami (ryc. 2.). Głównym żywicielem węgorka jest człowiek, mniej znaczące jako żywiciele są takie gatunki, jak małpy człekokształtne i zwierzokształtne, psy, koty i lisy. Samica pasożytnicza żyje w kosmkach, gruczołach śluzówki dwunastnicy i górnego odcinka jelita czczego oraz w podśluzówce jelita, rzadziej w pęcherzykach płucnych, od kilku miesięcy do kilku lat i w tym czasie składa jaja, z których wylęgają się larwy rabditopodobne. Wydostają się one do światła jelita przez gruczoły nabłonka i są wydalane z kałem, natomiast w przypadku zajęcia płuc przenikają do plwociny. W glebie larwy mogą, w zależności od czynników fizycznych, rozwijać się w sposób pośredni lub bezpośredni. W ciepłym i jednocześnie wilgotnym klimacie larwy rabditopodobne przechodzą pośredni cykl rozwojowy, przekształcając się po kolejnych 3 linieniach w wolno żyjące samice i samce. Z ich jaj wykluwają się larwy rabditopodobne, które po 4 linieniach dają początek pokoleniu wolno żyjącemu – larwie filariopodobnej. W niesprzyjających warunkach środowiska zewnętrznego larwy rabditopodobne mogą dość szybko przekształcać się w inwazyjne larwy filariopodobne. Bezpośredni cykl rozwojowy węgorka przebiega w warunkach klimatu umiarkowanego. Wrotami zakażenia jest skóra człowieka, najczęściej stopy, pośladki i dłonie. Możliwe jest także zakażenie przezśluzówkowe z pokarmem. Larwa penetruje skórę, przenika do naczyń żylnych lub chłonnych. Z prądem krwi żylnej trafia do serca i dalej do płuc, gdzie uszkadzając śródbłonek pęcherzyków, przedostaje się do tchawicy i gardła, gdzie jest połykana, i po kilku dniach dociera do jelita cienkiego. W jelicie larwy po 2 linieniach przekształcają się w dojrzałe samice, które drążą w jego ścianie kręte tunele i składają jaja.
Węgorek u człowieka może także zarażać żywiciela i rozwijać się na drodze autoinwazji. Przy autoendoinwazji, oprócz normalnej drogi migracji, larwy inwazyjne mogą przedostawać się do różnych narządów, dając rozsianą węgorczycę. Brak higieny osobistej może natomiast prowadzić do autoegzoinwazji, w której larwy rabtitopodobne przechodzą rozwój w dogodnych warunkach okolicy okołoodbytniczej, skąd wnikają przez śluzówkę lub skórę tego samego żywiciela. Czasami, w przypadku zaparcia stolca, larwy mogą rozwijać się już w jelicie grubym i tam wnikać przez śluzówkę [1, 2].
W piśmiennictwie można się spotkać z terminem „hiperinfekcja”, którego używa się do oznaczenia autoinfekcji, zjawiska, w którym liczba nicieni zwiększa się dramatycznie w krótkim czasie, a pasożyty znajdowane są w lokalizacji pozajelitowej, np. w płucach. Termin „rozsiana” jest przeważnie zarezerwowany dla infekcji, w których larwy znajdowane są w miejscach ektopowych, np. w mózgu. Współczynnik śmiertelności wśród pacjentów hospitalizowanych z powodu węgorka jelitowego wynosi 16,7–87% [2–4, 14, 15].
Przewlekłe zakażenie węgorkiem jelitowym może być klinicznie bezobjawowe, ale może również powodować zespoły objawów skórnych, gastrycznych oraz płucnych.
Objawy skórne występują jako charakterystyczna krótkotrwała, migracyjna, pokrzywkowo-wypryskowa osutka, z towarzyszącym znacznym świądem. Objawy te, tzw. larva currens, są wynikiem migracji pasożyta w skórze i rozprzestrzeniają się dość szybko, około 10 cm/godzinę. Larwa w wielu przypadkach wnika do skóry w okolicy odbytu i jest wówczas bardzo ruchliwa. Zespół objawów skórnych występuje u około 16–92% chorych [4, 16]. Objawy gastroenterologiczne polegają najczęściej na występowaniu biegunki ze znaczną utratą elektrolitów, silnych, skurczowych bólów brzucha, nudności oraz chudnięcia. Najczęstszą dolegliwością zgłaszaną przez pacjentów są wzdęcia. Objawy ze strony układu pokarmowego obserwuje się u 41–75% chorych [3, 4, 16].
Do najczęściej obserwowanych objawów płucnych należą: kaszel, skrócony oddech, skurcz oskrzeli, krwioplucie, zapalenie płuc i ropień płuca. Objawy płucne mogą się pojawić dużo wcześniej w stosunku do choroby pełnoobjawowej, są jednak niecharakterystyczne i rzadko prowadzą do prawidłowego rozpoznania. Często rozpoznawane są jako zaostrzenie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Obserwuje się je u około 25% chorych [4].
Gorączka, bóle stawów, utrata masy ciała są stwierdzane stosunkowo rzadko. W przebiegu zakażenia mogą występować jakościowe i ilościowe zmiany świadomości. Opisywane są przypadki wstrząsu z powodu posocznicy wywołanej nicieniem. U około 16% zakażonych chorych nie odnotowano żadnych objawów klinicznych [2, 4].
Grupę dużego ryzyka dla zakażeń rozsianych oraz hiperinfekcji węgorkiem jelitowym stanowią pacjenci z osłabioną odpornością komórkową, szczególnie poddawani przewlekłej immunosupresji z powodu przeszczepienia narządów, pacjenci z chłoniakami, chorobą Hodgkina i innymi chorobami rozrostowymi układu krwiotwórczego, chorzy na gruźlicę i inne przewlekłe infekcje, oparzeni, kobiety w ciąży i połogu. W ostatnich kilku latach odnotowano przypadki pacjentów z zespołem nabytego niedoboru odporności (ang. acquired immunodeficiency syndrome – AIDS) i węgorczycą pozajelitową. Pacjenci z terenów endemicznych zakażeni ludzkim wirusem niedoboru odporności (ang. human immunodeficiency virus – HIV) powinni być poddawani badaniom przesiewowym w kierunku węgorczycy [2, 13, 17–22].
Podejrzenie zakażenia węgorczycą powinno być uwzględniane u ludzi powracających z rejonów endemicznego występowania węgorka jelitowego, u których pojawiają się objawy kliniczne. Eozynofilia jest najczęściej jedynym wskaźnikiem infekcji tym pasożytem. Należy jednak pamiętać, że jest to parametr niespecyficzny i obserwowany w zaledwie 38–78% przypadków.
Badanie stolca jest badaniem pierwszego rzutu w rozpoznaniu zakażenia węgorczycą. Charakteryzuje się ono małą czułością – wyniki fałszywie ujemne stwierdza się w 70% przypadków przy pojedynczym badaniu stolca. Potrójne badanie stolca zwiększa czułość wykrycia larwy do 50%, natomiast 100-procentową czułość uzyskuje się dopiero po badaniu przeprowadzonym siedmiokrotnie [2, 23, 24] (ryc. 3.).
Ze względu na to, że nawet wielokrotne badanie stolca może dawać wyniki fałszywie ujemne, zaczęto stosować testy serologiczne w celu potwierdzenia choroby. Test ELISA (ang. enzyme-linked immunosorbent assay) jest metodą z wyboru, przeprowadzają go jednak tylko wyspecjalizowane placówki. Czułość tego testu szacuje się na 88–95%, a specyficzność na 29–99% [2, 4, 25, 26].
Obserwuje się znaczącą różnicę między czułością diagnostycznych testów serologicznych u imigrantów z terenów endemicznych, u których występuje infekcja przewlekła, a podróżnikami z tzw. infekcją „przywleczoną”. Czułość testu ELISA u imigrantów z chorobą potwierdzoną badaniem kału wynosi 98%, a u podróżników 73% [4, 16]. Wyniki badań wskazują na znaczące różnice w odpowiedzi immunologicznej na infekcję w zależności od długości ekspozycji. Testy serologiczne wykazują znacząco mniejszą czułość u chorych zainfekowanych podczas krótkotrwałej ekspozycji w czasie podróży w porównaniu z imigrantami. Trudności w rozpoznaniu węgorczycy powodują również reakcje krzyżowe z innymi infekcjami pasożytniczymi, włączając w to filariozy, glistnicę i ostre schistosomozy.
Węgorczyca jest infekcją trudną do leczenia, ponieważ tylko całkowita eradykacja pasożyta powoduje wyleczenie chorego. Terapia przeciwpasożytnicza musi eradykować wszystkie autoinfekcyjne larwy, które są relatywnie oporne na związki chemiczne. Substancje chemiczne muszą być aktywne w świetle przewodu pokarmowego i w innych narządach.
Lekiem z wyboru w leczeniu zakażeń węgorkiem do niedawna był tiabendazol podawany w dawce 25 mg/kg m.c. doustnie, 2 razy dziennie przez 3 dni, z powtórzeniem po 2 i 4 tygodniach. Działania niepożądane po tym leku były częste i obejmowały bóle głowy, złe samopoczucie, nudności i wymioty. Pacjentom nieprzytomnym lub wymiotującym preparat ten podaje się co 6 godzin przez zgłębnik nosowo-żołądkowy. Terapia tiabendazolem ma wysoki stopień nawrotów zakażenia.
Kolejnym lekiem jest albendazol, który może być stosowany w dawce 400 mg/dobę przez kolejne 3 dni. Najczęściej zgłaszanym przez pacjentów objawem ubocznym jest ból brzucha. Podczas leczenia większymi dawkami leku lub przez dłuższy czas obserwowano: zwiększone stężenie enzymów wątrobowych, bóle i zawroty głowy, utratę włosów, neutropenię, gorączkę oraz świąd skóry. Albendazol może mieć teratogenny wpływ na płód (badania na zwierzętach), dlatego konieczna jest antykoncepcja podczas terapii tym lekiem. Duże dawki tego leku eradykują węgorka z jelita w ponad 80% przypadków.
Ostatnie badania wskazują na przewagę iwermektyny nad innymi lekami przeciwpasożytniczymi w leczeniu węgorczycy. W randomizowanych badaniach porównywano iwermektynę z tiabendazolem. Nie wykazano znaczącej różnicy w skuteczności obu leków, natomiast obserwowano znacząco mniej działań niepożądanych po terapii iwermektyną [4, 6–11, 27]. W badaniach porównujących skuteczność iwermektyny i albendazolu uzyskano 83% skuteczności w przypadku stosowania iwermektyny i 8–43% dla albendazolu [4, 6–11, 28].
Iwermektyna jest semisyntetycznym chemioterapeutykiem, antybiotykiem makrolidowym, pochodną awermektyn, wysoce aktywnych, szeroko spektralnych leków przeciwpasożytniczych. Substancję tę uzyskano jako produkt fermentacji Streptomyces avermitilis, Gram-dodatniej bakterii wyizolowanej po raz pierwszy z próbki ziemi w Japonii. W terapii węgorczycy stosuje się ją w dawce 200 µg/kg m.c. przez 2 kolejne dni. Jest to obecnie najbardziej efektywne leczenie rozsianych zakażeń węgorkowych u dorosłych i dzieci. Działania niepożadane są odnotowywane i dość rzadko opisywane jako łagodne i krótkotrwałe. Najczęściej pojawiają się biegunki, zawroty głowy, wysypki skórne, świąd skóry, utrata apetytu, drgawki i senność [3, 21]. Inwermektyna została uznana przez Światową Organizację Zdrowia za lek z wyboru w leczeniu strongyloidozy [3, 28].
Wskazania dotyczące monitorowania chorych po leczeniu nie są do końca jednoznaczne. Testy serologiczne oraz badanie morfologiczne krwi wykonuje się dwukrotnie, co 6 miesięcy po leczeniu. Jeżeli w tym czasie wyniki są ujemne, należy wykonać ostateczne badanie serologiczne po 24 miesiącach [4]. Badania serologiczne w kierunku zakażenia węgorkiem jelitowym są czułym i pewnym narzędziem przesiewowym jedynie u imigrantów z krajów endemicznych. Pozostawiają jednak nadal znaczną niepewność diagnostyczną u chorych po krótkotrwałym narażeniu na pasożyty (testy fałszywie ujemne). Biorąc pod uwagę, że liczba eozynofilów oraz mikroskopowe badanie kału są również niewystarczająco czułe jako badania przesiewowe, zdarzają się przypadki włączenia leczenia u osób podróżujących jedynie na podstawie objawów klinicznych i wywiadu.
Powyższy przypadek autorzy prezentują ze względu na dużą rzadkość występowania skórnych chorób pasożytniczych w naszej strefie klimatycznej. Warto zapoznać się z najczęstszymi jednostkami dermatologicznymi z tej grupy chorób, gdyż na skutek coraz dalszych i bardziej egzotycznych podróży pacjentów, można spotkać się z tymi rzadkimi rozpoznaniami.
U pacjentki wystąpiły znaczne trudności diagnostyczne – powtarzająca się prawidłowa liczba eozynofilów oraz ujemne wyniki badania kału. Dopiero zastosowanie specjalistycznych testów serologicznych umożliwiło ostateczne rozpoznanie choroby. Oporność na dwukrotne leczenie albendazolem spowodowała konieczność włączenia iwermektyny – leku rekomendowanego obecnie w terapii strongyloidozy w strefach endemicznych.

Piśmiennictwo

 1. Kotłowski A.: Medycyna i higiena tropikalna. Międzywydziałowy Instytut Medycyny Morskiej i Tropikalnej Akademii Medycznej w Gdańsku. Gdynia, 2006, 35, 438-453.  
2. Siddiqui A.A., Berk S.L.: Diagnosis of Strongyloides stercoralis infection. Travel Med CID 2001, 33, 1140-1147.  
3. Johnston F.H., Morris P.S., Speare R., McCarthy J., Cur­rie B., Ewald D. i inni: Strongyloidiasis: a review of the evidence for Australian practitioners. Aust J Rural Health 2005, 13, 247-254.  
4. Nuesch R., Zimmerli L., Stockli R., Gyr N., Hatz C.F.R.: Imported strongyloidosis: a longitudinal analysis of 31 cases. J Travel Med 2005, 12, 80-84.
5. Liu L.X., Weller P.F.: Strongyloidiasis and other intestinal nematode infections. Infect Dis Clin North Am 1993, 7, 655-682.
6. Zaha O., Hirata T., Kinjo F., Saito A.: Strongyloidiasis – progress in diagnosis and treatment. Intern Med 2000, 39, 695-700.  
7. Salazar S.A., Berk S.H., Howe D., Berk S.L.: Ivermectin vs thiabendazole in the treatment of strongyloidiasis. Infect Med 1994, 11, 50-59  
8. Daubenton J.D., Buys H.A., Hartley P.S.: Disseminated strongyloidiasis in child with lymphoblastic lymphoma. J Pediatr Hematol Oncol 1998, 20, 260-263.  
9. Adenusi A.A.: Cure by ivermectin of a chronic, persistent, intestinal strongyloidosis. Acta Trop 1997, 66, 163-167.
10. Marti H., Haji H.J., Savioli L., Chwaya H.M., Mgeni A.F., Ameir J.S. i inni: A comparative trial of single – dose ivermectin versus three days of albendazole for treatment of Strongyloides stercoralis and other soil – transmitted helminth infections in children. Am J Trop Med Hyg 1996, 55, 477-481.
11. Albonico M., Crompton D.W., Savioli L.: Control strategies for human intestinal nematode infections. Adv Parasitol 1999, 42, 277-341.
12. Genta R.M.: Global prevalence of strongyloidiasis: critical review with epidemiologic insights into the prevention of disseminated disease. Rev Infect Dis 1989, 11, 755-767.
13. Berk S.L., Verghese A., Alvarey S., Hall K., Smith B.: Clinical and epidemiologic features of strongyloidiasis. A prospective study in rural Tennessee. Arch Intern Med 1987, 147, 1257-1261.
14. Grove D.I.: Human strongyloidiasis. Adv Parasitol 1996, 38, 251-309.
15. Link K., Orenstein R.: Bacterial complications of strongyloidiasis: Streptococcus bovis meningitis. South Med J 1999, 92, 728-731.
16. Sudarshi S., Stümpfle R., Armstrong M., Ellman T., Parton S., Krishnan P. i inni: Clinical presentation and diagnostic sensitivity of laboratory tests for Strongyloides stercoralis in travelers compared with immigrants in a non-endemic country. Trop Med Int Health 2003, 8, 728-732.
17. Heyworth M.F.: Parasitic diseases in immunocompromised hosts: cryptosporidiosis, isosporiasis, and strongyloidiasis. Gastroenterol Clin North Am 1996, 25, 691-707.
18. Palau L.A., Pankey G.A.: Strongyloides hyperinfection in renal transplant recipient receiving cyclosporine: possible Strongyloides stercoralis transmission by kidney transplant. Am J Trop Med Hyg 1997, 57, 413-415.
19. Rudrapatna J.S., Kumar V., Sridhar H.: Intestinal parasitic infections, in patients with malignancy. J Diarrhoeal Dis Res 1997, 15, 71-74.
20. Genta R.M.: Strongyloides stercoralis. [w]: Infections of the gastrointestinal tract. M.J. Blaser, P.D. Smith, J.I. Ravdin, H.B. Greenberg, R.I. Guerrant (red.). Raven Press, New York, 1995, 1197-1207.
21. Berk S.L., Verghese A.: Parasitic pneumonia. Semin Respir Infect 1988, 3, 172-178.
22. Smith B., Verghese A., Guiterrez C., Dralle W., Berk S.L.: Pulmonary strongyloidiasis. Diagnosis by sputum Gram stain. Am J Med 1985, 79, 663-666.
23. Nielsen P.B., Mojon M.: Improved diagnosis of strongyloides stercoralis by seven consecutive stolo specimens. Zentralbl Bakteriol Mikrobiol Hyg A 1987, 263, 616-618.
24. Pelletier L.L.: Chronic strongyloidiasis in World War II Far East ex-prisoners of war. Am J Trop Med Hyg 1984, 33, 55-61.
25. Genta R.M.: Predictive value of an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) for the serodiagnosis of strongyloidiasis. Am J Clin Pathol 1988, 89, 391-394.
26. Gyorkos T.W., Genta R.M., Viens P., MacLean J.D.: Seroepidemiology of Strongyloides infection in the Southeast Asian refugee population in Canada. Am J Epidemiol 1995, 141, 263-272.
27. Gann P.H., Neva F.A., Gam A.A.: A randomized trial of single and two-dose ivermectin versus thabendazole for treatment of strongyloidiasis. J Infect Dis 1994, 169, 1076-1079.
28. Datry A., Hilmarsdottir I., Mayorga-Sagastume R., Lyagoubi M., Gaxotte P., Biligui S. i inni: Treatment of strongyloides infection with ivermectin compared with albendazole: results of an open study of 60 cases. Trans Roy Soc Trop Med Hyg 1994, 88, 344.



Otrzymano: 2 VII 2010 r.
Zaakceptowano: 23 VII 2010 r.