Swallowing disorders in palliative care patients

Wstęp

Zaburzenia połykania, obejmujące dysfagię, afagię oraz odynofagię, występują u 15,4% wszystkich chorych objętych opieką paliatywną, częściej u chorych psychicznie (ok. 30%), z chorobą neuronu ruchowego (ok. 60%) oraz u 64–78% pacjentów po udarze mózgu. U ponad połowy pacjentów dysfagia dotyczy także przyjmowania płynów. Często współistnieje z kserostomią i zapaleniem błony śluzowej jamy ustnej [1–3]. Częstość występowania dysfagii zwiększa się w ostatnich tygodniach życia i sięga 79% [4, 5].
Dysfagię definiuje się jako zaburzenie aktu połykania kęsa pokarmowego oraz poczucie trudności przesuwania się kęsa pokarmowego z jamy ustnej do żołądka. W wielu przypadkach chorzy zgłaszają raczej dyskomfort niż trudności w połykaniu. Dysfagia może być ograniczona do kęsów stałych, bez trudności w przyjmowaniu pokarmów płynnych. U osób w wieku starczym, z cukrzycą i twardziną układową jej odczuwanie może być zmniejszone pomimo obiektywnie stwierdzonych zaburzeń organicznych i czynnościowych.
Afagia oznacza całkowitą niezdolność połykania pokarmów stałych oraz płynów wskutek mechanicznej niedrożności przełyku, zaburzeń czynnościowych mięśniówki czy etiologii neurogennej. Odynofagią nazywa się ból związany z połykaniem lub przemieszczaniem się kęsa pokarmowego z jamy ustnej do żołądka. Dysfagia może współwystępować z odynofagią, często jednak mają one odmienną etiologię i terminów tych nie należy stosować zamiennie.
Zaburzenia połykania stanowią istotny problem kliniczny, obniżają jakość życia chorych, zwiększają koszty opieki medycznej, utrudniają, a nawet uniemożliwiają żywienie i leczenie drogą doustną, narzucając konieczność stosowania leczenia endoskopowego, wyłaniania stomii odżywczych czy całkowitego żywienia parenteralnego. Prowadzą też do zmniejszonego przyjmowania pokarmu i wyniszczenia.
W poniższym artykule przedstawiono aktualne zasady postępowania w zaburzeniach połykania.

Patomechanizm

Trudność towarzysząca połykaniu może być następstwem jednego lub kilku poniższych mechanizmów:
• bodźca mechanicznego (rozdęcie przełyku przez zaklinowany kęs),
• zwiększenia ciśnienia w przełyku (kurcz, np. w achalazji czy w zaburzeniach motoryki przełyku),
• uszkodzenia błony śluzowej (zapalenie, zwężenie, guz, naciek nowotworowy).
• Gardło i górna część przełyku są unerwione czuciowo przez nerwy czaszkowe (V, X i XI).
Odynofagię powoduje podrażnienie zakończeń nerwów czuciowych błony śluzowej lub zakończeń nerwów śródściennych w fazie przełykowej przy zmienionej zapalnie (bodźce chemiczne, infekcje wirusowe i grzybicze) lub nacieczonej przez nowotwór ścianie przełyku. Bodźce z przełyku przewodzone są drogą rdzeniowo-móżdżkową oraz nerwem błędnym, które to unerwienie pokrywa się częściowo z unerwieniem pozostałych narządów w klatce piersiowej. Dlatego właśnie objawy przełykowe i ból dławicowy mogą się wzajemnie maskować.

Dysfagia

Ze względu na odmienną patofizjologię oraz w konsekwencji odmienne postępowanie diagnostyczno-lecznicze rozróżnia się dwie postacie dysfagii [6]: ustno-gardłową oraz przełykową.

Dysfagia ustno-gardłowa (przedprzełykowa)

Utrudniony jest akt formowania kęsa pokarmowego, przesuwania go w kierunku gardła i inicjacji odruchu połykowego. Pojawia się w ciągu pierwszej sekundy od rozpoczęcia połykania i dotyczy zarówno pokarmów stałych, jak i płynnych. Podejrzewa się ją wówczas, gdy chory skarży się na utknięcie kęsa pokarmowego w gardle, poczucie drapania w gardle, suchy kaszel podczas posiłku. Powoduje uporczywe odchrząkiwanie i wielokrotne próby połknięcia uwięźniętego kęsa. Często występuje krztuszenie się kęsem pokarmowym lub zarzucanie pokarmu do jamy nosowo-gardłowej. Rzadziej dochodzi do aspiracji pokarmu do dróg oddechowych, dławienia się i kaszlu. Postać ta spowodowana jest przez organiczne lub czynnościowe zaburzenia w obrębie gardła i górnej części przełyku.
Dysfagia ustno-gardłowa cztery razy częściej spowodowana jest zaburzeniami czynnościowymi niż zmianami organicznymi. Zwykle są to nieprawidłowości neurologiczne w postaci zaburzeń czucia w okolicy krtaniowo-gardłowej i braku prawidłowego odruchu połykowego, np. po przebytym udarze mózgu, w chorobie Parkinsona czy w zaburzeniach świadomości. Wielu pacjentów nie zgłasza żadnych objawów pomimo zaburzeń połykania stwierdzonych w badaniach obrazowych. Występują za to objawy będące ich następstwem: kacheksja lub zachłystowe zapalenie płuc.
Przyczyny organiczne są znacznie rzadsze od czynnościowych i stanowią efekt nacieku raka krtani lub gardła, a także następstwo leczenia operacyjnego i radioterapii okolicy szyi.

Dysfagia przełykowa

Podejrzewa się ją, gdy chory skarży się na nieprawidłowe przesuwanie się kęsa pokarmowego za mostkiem lub poczucie okresowego więźnięcia kęsa pokarmowego za mostkiem (przeszkody), rozpierania czy gniecenia w klatce piersiowej. Sam akt połykania w fazie gardłowej jest niezaburzony, nie występuje też krztuszenie się lub dławienie. Częstsze są próby ponownego połknięcia kęsa, rzadziej dochodzi do cofania się pokarmu czy wymiotów. W przypadku zwężenia przełyku początkowo zaburzenia dotyczą pokarmów stałych, przyjmowanie płynów jest niezaburzone, a nawet może nieść ulgę.
W przeciwieństwie do dysfagii ustno-gardłowej, główne przyczyny dysfagii przełykowej mają etiologię organiczną:
• naciek nowotworowy przełyku,
• ucisk z zewnątrz przez powiększone węzły chłonne lub guz śródpiersia,
• zmiany jatrogenne (po leczeniu chirurgicznym, po radioterapii),
• zwężenie pozapalne (po oparzeniu chemicznym, po obliteracji żylaków),
• eozynofilowe zapalenie przełyku,
• choroba refluksowa przełyku,
• uchyłki,
• uwięźnięte ciało obce,
• skrobiawica.
Zaburzenia czynnościowe są rzadsze i wynikają zarówno z obniżonej, jak i zwiększonej motoryki przełyku. Zmniejszona motoryka spowodowana jest przez zaburzenia neurologiczne lub mięśniowe, występuje u chorych z cukrzycą, układowymi chorobami tkanki łącznej, niedoczynnością tarczycy, najczęściej jednak ma charakter idiopatyczny. Prowadzi do nieefektywnej perystaltyki przełyku oraz – na skutek niewydolności dolnego zwieracza przełyku i refluksu żołądkowo-przełykowego – do towarzyszących jej zmian zapalnych śluzówki.
Nadmierna motoryka przełyku, będąca następstwem niedostatecznej aktywności nerwów hamujących, prowadzi do słabych, chaotycznych skurczów przełyku i nieefektywnego pasażu kęsa pokarmowego. Należy ona do zespołów paranowotworowych, częstą nieonkologiczną przyczyną jest achalazja i rozlany kurcz przełyku.
Nakładające się czynniki etiologiczne, związane z samym procesem nowotworowym, leczeniem onkologicznym czy chorobami współistniejącymi, mogą spowodować jednoczesne występowanie obu postaci dysfagii. W tabeli 1. przedstawiono przyczyny zaburzeń połykania u chorych objętych opieką paliatywną.

Diagnostyka dysfagii

Podstawowe znaczenie ma staranne badanie podmiotowe uzupełnione obserwacją chorego podczas aktu połykania. W dysfagii ustno-gardłowej zauważa się niemożność przeprowadzenia kęsa pokarmowego do gardła oraz towarzyszące jej ulewanie i ślinienie się, rozdrabnianie kęsa, dyzartrię. U 1/3 chorych zaburzenia połykania dotyczą wyłącznie kęsów stałych. Odksztuszanie podczas picia niedużej ilości wody sugeruje obecność uchyłka gardłowego. W przypadku cofania się kęsa z przełyku do jamy ustnej w dysfagii kęs ma neutralny smak, natomiast w regurgitacji czy refluksie żołądkowo-przełykowym treść pochodząca z żołądka jest kwaśna w smaku, a chorzy zgłaszają zgagę.
W badaniu podmiotowym ważna jest ocena dynamiki rozwoju dysfagii. Nagły początek, szczególnie z towarzyszącą odynofagią, jest typowy dla etiologii neurologicznej (np. po przebytym udarze mózgu). Powolny, podstępny początek to cecha charakterystyczna chorób zapalnych. W chorobach nowotworowych dysfagia zwykle szybko postępuje.
W opiece paliatywnej wiele leków ma działanie cholinolityczne (np. butylobromek hioscyny, opioidy, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne), nasilające kserostomię i w jej następstwie trudności w formowaniu i połykaniu kęsa pokarmowego. Z kolei leki zwiotczające i anksjolityki mogą zaburzać odruch połykania. Część z tych leków może być odstawiona, dlatego niezbędnym elementem badania podmiotowego jest zidentyfikowanie czynników jatrogennych dysfagii.
W badaniu przedmiotowym ważną rolę odgrywa badanie palpacyjne szyi (obecność guza, wola, powiększenie węzłów chłonnych).
W dysfagii ustno-gardłowej w pierwszej kolejności należy wykonać badanie radiologiczne z kontrastem. W przypadku stwierdzenia uchyłku Zenkera ewentualne badanie endoskopowe powinno być wykonane szczególnie ostrożnie ze względu na możliwość uszkodzenia przełyku po przypadkowym wprowadzeniu endoskopu do uchyłka. W dysfagii przełykowej standardem postępowania diagnostycznego jest badanie ezofagoskopowe (w tym endoskopem przeznosowym) [10]. Techniki endoskopowe pozwalają dodatkowo na wykonanie czynności leczniczych (patrz dalej). Badanie radiologiczne z kontrastem jest obecnie rzadziej wykonywane ze względu na małą czułość i wartość diagnostyczną. Wideofluoroskopia również jest rzadko stosowana z powodu małej dostępności oraz nieprzydatności u wielu chorych wyniszczonych i niewspółpracujących z diagnostą [11]. W przypadku nowotworów głowy i szyi w rekomendacjach brytyjskich zaleca się wykonanie u każdego pacjenta czynnościowej fiberoskopowej oceny połykania [12]. Manometria przełyku jest badaniem rozstrzygającym w zaburzeniach motoryki przełyku (wzmożenie lub osłabienie), po wykluczeniu przyczyny organicznej [13]. W przypadku chorych w stanie terminalnym należy rozważyć zasadność podejmowanych czynności diagnostycznych, oceniając spodziewane korzyści i uciążliwość, jaką niosą one dla chorego, z uwzględnieniem woli pacjenta.

Leczenie Dysfagii

Dysfagia ustno-gardłowa

Leczenie ma na celu poprawę aktu połykania za pomocą następujących metod:
1. Właściwe przygotowanie posiłku:
– rozrzedzanie, miksowanie, przecieranie pokarmu,
– zagęszczanie płynów,
– właściwa temperatura pokarmu.
2. Stymulacja smaku.

3. Leczenie kserostomii (zapewnienie wilgotności śluzówki jamy ustnej):
– stosowanie preparatów sztucznej śliny (metyloceluloza),
– stosowanie preparatów nawilżających, np. Topixeril®, Axerosta®,
– skuteczne metody tradycyjne – ssanie kostek lodu, zmrożonych kawałków ananasa czy żurawiny, żucie gumy,
– częste popijanie zimnych napojów (z wyjątkiem cytrynowego),
– unikanie substancji wysuszających i drażniących śluzówkę (papierosy, kawa).
4. Wspomaganie odruchu połykowego:
– manewr Mendelsohna (poprzez uniesienie krtani ku górze zmniejsza się napięcie mięśnia pierścienno-gardłowego, co ułatwia wejście do przełyku),
– połykanie nagłośniowe,
– połykanie z dodatkowym wysiłkiem.
5. Ustawienie głowy i szyi (przechylenie lub rotacja głowy, chowanie podbródka, leżenie na boku, uniesienie górnej połowy ciała podczas posiłku u pacjentów obłożnie chorych) [14, 15].
Istotne jest właściwe przygotowanie opiekunów w celu zapewnienia prawidłowego i bezpiecznego karmienia chorych z dysfagią oraz uniknięcia dystresu opiekunów [16].

Dysfagia przełykowa

W leczeniu stosuje się następujące metody:
1. Leczenie endoskopowe:
– usunięcie uwięźniętego kęsa lub ciała obcego (np. tabletek),
– protezowanie przełyku, najlepiej protezą samorozprężalną powlekaną (niewielka liczba działań niepożądanych nawet u chorych z protezą utrzymywaną powyżej 6 miesięcy) [17],
– rozszerzanie zwężeń balonem – efekt jest bardzo krótkotrwały (nie przekracza 2 tygodni), dlatego może być traktowane jedynie jako postępowanie krótkoterminowe w oczekiwaniu na protezowanie, resekcję laserową, chemioterapię lub radioterapię.
2. Brachyterapia raka przełyku (wprowadzenie źródła promieniowania do światła przełyku) – poprawa po jednorazowym napromienieniu utrzymuje się średnio 4 miesiące [18]. W przypadku raka przełyku najlepsze efekty uzyskuje się po przeprowadzeniu stentowania samorozprężalną protezą metalową w połączeniu z brachyterapią. Nie zaleca się stosowania samej paliatywnej chemioterapii, stentowania protezą plastikową oraz rozszerzania balonem z powodu późnych powikłań i nawrotu dysfagii [19].
3. Deksametazon 8–16 mg/dobę w 1–2 dawkach – u pacjentów z krótkim prognozowanym czasem przeżycia, u których przeszkoda jest spowodowana naciekiem lub uciskiem guza z zewnątrz.
4. Leki zmniejszające nadmierne napięcie dolnego zwieracza przełyku – azotany, blokery kanału wapniowego, miorelaksanty, preparaty ziołowe zawierające olejek miętowy, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne.
5. Prokinetyki – cisaprid (metoklopramid zwiększa napięcie dolnego zwieracza przełyku), itopryd.
6. Leczenie infekcji (patrz odynofagia).

Afagia

Brak możliwości połykania śliny powoduje ślinienie się, które jest objawem dotkliwym. Postępowaniem z wyboru jest podawanie środków antycholinergicznych (butylobromek hioscyny 3 × 10 mg s.c.). Można rozważyć radioterapię – naświetlanie ślinianek dawką 2–6 Gy, powtórzoną po 3 tygodniach, jeśli jest taka potrzeba [7].

Odynofagia

Najczęstszą przyczyną odynofagii jest naciek nowotworowy, zapalenie oraz owrzodzenie błony śluzowej przełyku. Dolegliwości bólowe spowodowane uszkodzeniem błony śluzowej są znaczne, szczególnie u chorych z drożdżycą przełyku (Candida albicans), infekcją wirusową (CMV, herpes simplex, herpes zoster), bakteryjną, poparzeniem chemicznym.
W diagnostyce istotne jest precyzyjne określenie momentu wystąpienia bólu podczas połykania. Ból pojawiający się wcześnie wskazuje na fazę ustno-gardłową, późno – na fazę przełykową aktu połykania.
Odynofagia w fazie ustno-gardłowej spowodowana jest najczęściej zapaleniem, infekcją, owrzodzeniem nowotworowym lub obecnością ciała obcego. Przyczyną odynofagii w fazie przełykowej jest zwykle infekcja, zwłaszcza patogenami oportunistycznymi (drożdżyca), ze względu na obniżoną odporność chorych wynikającą z choroby podstawowej czy immunosupresji (u chorych poddawanych przeszczepieniom), a także wskutek zaburzenia mikrobiomu w wyniku antybiotykoterapii. Uszkodzenie śluzówki może być spowodowane również przez leki, takie jak kwas acetylosalicylowy, niesteroidowe leki przeciwzapalne, doustne suplementy potasu i żelaza czy doustne bisfosfoniany (kwas alendronowy). Nawet kilkudniowe przyjmowanie tych leków może spowodować uszkodzenie błony śluzowej i odynofagię. Częstą przyczyną są substancje drażniące zawarte w uwięźniętych tabletkach po ich przyjęciu bez popicia.
Należy odróżnić odynofagię od bólu niezwiązanego z połykaniem, który może z nią współwystępować. W różnicowaniu powinno się uwzględnić objawy o podobnym obrazie klinicznym:
1. Gałka histeryczna – częsta u kobiet w średnim wieku, zwykle opisywana jako stałe poczucie obecności ciała obcego w gardle lub w krtani, a także jako ściskanie w gardle. Nie zaburza połykania, a akt połykania zmniejsza jej natężenie. W odróżnieniu od gałki dysfagia i odynofagia występują podczas aktu połykania lub bezpośrednio po jego rozpoczęciu.
2. Kserostomia (suchość w jamie ustnej) – utrudnione przesuwanie stałych kęsów pokarmowych związane z wysuszeniem śluzówki. Przywrócenie prawidłowej wilgotności błony śluzowej jamy ustnej i gardła zwykle wystarcza do zapewnienia prawidłowego połykania.
3. Niedławicowy ból w klatce piersiowej – występujący najczęściej u osób młodszych, uporczywy, palący lub kłujący ból za mostkiem lub w nadbrzuszu, niekiedy z promieniowaniem do szyi, ramion i pleców, rozpoznawany po wykluczeniu etiologii niedokrwiennej serca. Nie jest związany z przyjmowaniem pokarmu.
4. Ból dławicowy – zlokalizowany za mostkiem, wywoływany przez wysiłek fizyczny lub stres, ustępujący w spoczynku lub po podjęzykowym podaniu azotanu. Typowy ból dławicowy spełnia wszystkie trzy powyższe kryteria łącznie. Spełnienie dwóch kryteriów pozwala na rozpoznanie nietypowego bólu dławicowego. Zwykle ma charakter ściskania, dławienia lub dyskomfortu w klatce piersiowej, z promieniowaniem do żuchwy i szyi.
Odynofagia może współwystępować z wyżej wymienionymi stanami, a nawet wzajemnie się z nimi maskować, co należy uwzględnić w ocenie klinicznej, aby podjąć leczenie równoległe.

Leczenie odynofagii

Leczenie odynofagii obejmuje następujące elementy:
1. Leczenie infekcji – ogólnoustrojowe (leczenie miejscowe jest nieskuteczne):
– drożdżyca – np. flukonazol 50–100 mg/dobę lub wyższe dawki,
– opryszczka lub półpasiec – acyklowir 200 mg co 4 godz. lub nowsze pochodne [6].
2. Toaleta jamy ustnej:
– pędzlowanie nystatyną,
– chlorheksydyna – powoduje ona jednak spaczenie smaku (dysgeuzję), uszkadza śluzówkę i zabarwia zęby.
3. Leczenie owrzodzeń przełyku:
– inhibitor pompy protonowej,
– sukralfat.
4. Leki przeciwbólowe:
– opioidy – roztwory wodne lub syropy (tramadol, oksykodon, morfina, metadon), formy przezskórne (fentanyl, buprenorfina), parenteralne (morfina s.c.),
– wodny roztwór morfiny zastosowany miejscowo – może stanowić uzupełnienie opioidów działających ogólnoustrojowo w przypadku bólu związanego z uszkodzeniem błony śluzowej [20].

Przeciwdziałanie następstwom dysfagii i odynofagii

Głównym problemem klinicznym wynikającym z dysfagii i odynofagii jest utrudnienie, a nawet uniemożliwienie przyjmowania przez pacjenta pokarmów oraz leków drogą doustną. Zawsze więc w przypadku ich wystąpienia konieczna jest ocena możliwości oraz bezpieczeństwa dalszego doustnego żywienia i podawania leków, a w zależności od prognozowanego czasu przeżycia i spodziewanej jakości życia chorego – rozważenie wskazań do wykonania gastrostomii lub jejunostomii.
Jeśli chory nie może przyjmować wyłącznie pokarmów stałych, można zastosować dietę miksowaną, płynną lub najlepiej – przemysłową. Szeroki wybór preparatów odżywczych o zróżnicowanych smakach pozwala na dobranie produktów preferowanych przez pacjenta o objętości znacznie mniejszej i łatwiejszej do przyjęcia niż dieta kuchenna.
Jeśli dysfagia jest przyczyną kacheksji z powodu utrudnienia przyjmowania pokarmu, u pacjentów z prognozowanym długim czasem przeżycia (minimum 3 miesiące) postępowaniem z wyboru jest żywienie inną drogą niż doustna. Przy podejmowaniu decyzji o założeniu przezskórnej gastrostomii (PEG) czy jejunostomii (PEJ) lekarz powinien uwzględnić preferencje pacjenta. Coraz częściej stosuje się też całkowite lub częściowe żywienie parenteralne, szczególnie u chorych, u których prowadzone jest lub planowane leczenie przyczynowe, z dobrym rokowaniem co do przeżycia.
Jeśli niemożliwe jest żywienie przez stomię lub dożylne, można założyć grawitacyjnie lub endoskopowo zgłębnik nosowo-żołądkowy Flocare®. Jest on wykonany z miękkiego poliuretanu, ma niewielką średnicę, może być wymieniany co 6 tygodni bez ryzyka stwardnienia i spowodowania odleżyny.
Należy podkreślić, że w ostatnich godzinach życia zmniejszone jest łaknienie i pragnienie oraz występują zaburzenia połykania. Są one wczesną oznaką zbliżającej się agonii. W tym okresie najistotniejsze jest zapewnienie pacjentowi komfortu poprzez zwilżanie śluzówki jamy ustnej. Nie ma dowodów na skuteczność nawadniania parenteralnego.
Modyfikacja leczenia przeciwbólowego u chorych objętych opieką paliatywną w przypadku pojawienia się zaburzeń połykania sprowadza się do zastosowania form parenteralnych (morfina, oksykodon) lub transdermalnych (buprenorfina, fentanyl), zgodnie z przeliczeniem dawek ekwianalgetycznych. W leczeniu zaostrzeń bólu należy stosować fentanyl przezśluzówkowy [21].

Autorzy deklarują brak konfliktu interesów.

Piśmiennictwo

1. Sykes NP, Baines M, Carter RL. Clinical and pathological study of dysphagia conservatively managed in patients with advanced malignant disease. Lancet 1988; 2: 726-728.
2. Martino R, Foley N, Bhogal S i wsp. Dysphagia after stroke: incidence, diagnosis, and pulmonary complications. Stroke 2005; 36: 2756-2763.
3. Mercadante S, Aielli F, Adile C i wsp. Prevalence of oral mucositis, dry mouth, and dysphagia in advanced cancer patients. Support Care Cancer 2015; 23: 3249-3255.
4. Matsuo K, Watanabe R, Kanamori D i wsp. Associations between oral complications and days to death in palliative care patients. Support Care Cancer 2016; 24: 157-161.
5. Bogaardt H, Veerbeek L, Kelly K i wsp. Swallowing problems at the end of the palliative phase: incidence and severity in 164 unsedated patients. Dysphagia 2015; 30: 145-151.
6. Yamada T. Postępy w gastroenterologii. Tom I. Rydzewska G (red. pol. wyd.). Czelej, Lublin 2010.
7. Hanks G, Cherny N, Christakis N i wsp. Oxford Textbook of Palliative Medicine. 4th ed. Oxford University Press 2010; 812-833.
8. Gajewski P, Szczeklik A (red.). Interna Szczeklika 2016. Medycyna Praktyczna, Kraków 2016; 874-876.
9. Antczak A, Myśliwiec M, Pruszczyk P (red.). Wielka interna. Gastroenterologia. Cz. 2. Dąbrowski A (red.). Medical Tribune Polska, Warszawa 2011; 3-82.
10. Pracy P, Loughran S, Good J i wsp. Hypopharyngeal cancer: United Kingdom National Multidisciplinary Guidelines. J Laryngol Otol 2016; 130: S104-S110.
11. Spechler SJ. AGA technical review on treatment of patients with dysphagia caused by benign disorders of the distal esophagus. Gastroenterology 1999; 117: 233-254.
12. Cocks H, Ah-See K, Capel M, Taylor P. Palliative and supportive care in head and neck cancer: United Kingdom National Multidisciplinary Guidelines. J Laryngol Otol 2016; 130: S198-S207.
13. Kahrilas PJ, Clouse RE, Hogan WJ. American Gastroenterological Association technical review on the clinical use of esophageal manometry. Gastroenterology 1994; 107: 1865-1884.
14. Regnard C, Dean M (red.). A Guide to Symptom Relief in Palliative Care. 6th ed. Radcliffe Publishers, Oxford 2010.
15. Kaye P. A-Z Pocketbook of Symptom Control. EPL Publications, Northamptom 2005.
16. Smith BJ, Chong L, Nam S, Seto R. Dysphagia in a palliative care setting – a coordinated overview of caregivers’ responses to dietary changes: the DysCORD qualitative study. J Palliat Care 2015; 31: 221-227.
17. Medeiros VS, Martins BC, Lenz L i wsp. Adverse events of self-expandable esophageal metallic stents in patients with long-term survival from advanced malignant disease. Gastrointest Endosc 2016; pii: S0016-5107(16)30892-6.
18. Brewster AE, Davidson SE, Makin WP i wsp. Intraluminal brachytherapy using the high dose rate microSelectron in the palliation of carcinoma of the oesophagus. Clin Oncol (R Coll Radiol) 1995; 7: 102-105.
19. Dai Y, Li C, Xie Y i wsp. Interventions for dysphagia in oesophageal cancer. Cochrane Database Syst Rev 2014; (10): CD005048.
20. Gilbar PJ. A guide to enternal drug administration in palliative care. J Pain Symptom Manage 1999; 17: 197-207.
21. Mercadante S. Options for treating pain in cancer patients with dysphagia. Drugs 2017; 77: 629-635.