Świąd odbytu – etiologia i metody terapii

Wprowadzenie

Świąd odbytu (pruritus ani – PA) jest definiowany jako nieprzyjemne odczucie prowadzące do drapania skóry okolicy odbytu [1]. Występuje u około 1–5% populacji, czterokrotnie częściej dotyka mężczyzn niż kobiet, najczęściej w wieku 30–70 lat. Jest częstym objawem występującym w przebiegu schorzeń leczonych w praktyce dermatologicznej, proktologicznej oraz psychiatrycznej [2, 3]. Problem ten często bywa niedoceniany, wstydliwy i upośledza jakość życia pacjentów.

Etiologia PA jest różnorodna. Może on być powiązany ze współistniejącym schorzeniem okolicy odbytu, np. szczeliną, guzkami krwawniczymi, wypryskiem alergicznym, chorobami zakaźnymi, lub występować jako tzw. pierwotny albo samoistny świąd odbytu, bez żadnej uchwytnej przyczyny [4]. Wśród najczęstszych przyczyn należy wymienić nadpotliwość i nieodpowiednią higienę krocza. Podkreśla się rolę niekontrolowanego wycieku treści śluzowej i kałowej oraz nadmiernej wydzieliny z pochwy u kobiet. Wykazano częstsze występowanie świądu u pacjentów spożywających znaczne ilości kawy, czekolady, napojów typu cola, owoców cytrusowych, mleka i produktów nabiałowych oraz alkoholu, w szczególności piwa [5]. Należy pamiętać, że świąd odbytu to zasadniczo objaw choroby, a nie diagnoza sama w sobie, dlatego też każdy pacjent z tą dolegliwością powinien być dokładnie zbadany, ze zwróceniem szczególnej uwagi na współistnienie innych schorzeń.

Postępowanie diagnostyczne

Etiologia świądu odbytu często jest maskowana przez ten uporczywy objaw, dlatego ważne okazuje się zebranie szczegółowego wywiadu od pacjenta, a w następnej kolejności przeprowadzenie badania fizykalnego. Wywiad rozpoczyna się od pytań dotyczących ogólnego stanu zdrowia, zwracając szczególnie uwagę na schorzenia współistniejące: choroby alergiczne, skóry, głównie łuszczycę, łojotokowe zapalenie skóry i atopowe zapalenie skóry, schorzenia przewodu pokarmowego, choroby ginekologiczne oraz schorzenia typowo internistyczne (tab. I) [6]. Konsystencja stolca oraz częstość jego oddawania to także ważna wskazówka diagnostyczna. Należy zadać pytania dotyczące warunków socjalnych pacjenta, zażywanych obecnie oraz w przeszłości leków i suplementów diety, sposobu odżywiania, w szczególności ilości spożywanej kawy, alkoholu oraz produktów spożywczych indukujących uwalnianie histaminy, m.in. pomidorów, cytrusów, orzechów, nabiału. Ważne jest, aby zapoznać się z używanymi przez pacjenta kosmetykami oraz sposobem pielęgnacji okolicy krocza [4, 5].

Precyzyjne badanie fizykalne składa się z oglądania okolicy anogenitalnej i badania palpacyjnego. Najczęściej stosowanymi pozycjami podczas badania jest pozycja kolankowo-łokciowa i na lewym boku, tzw. pozycja Simsa, lepiej tolerowana przez chorych. W trakcie badania należy rozciągnąć pośladki, co uwidacznia odbyt i częściowo kanał odbytu oraz polecić pacjentowi, aby parł na odbyt tak, jak to robi przy próbie wypróżniania się. Należy zbadać palpacyjnie kanał odbytu, oceniając napięcie zwieraczy, ubytki w zwieraczach, powierzchnię błony śluzowej, a także gruczoł krokowy u mężczyzn i szyjkę macicy u kobiet. Tak przeprowadzone badanie umożliwia uwidocznienie nadmiernego owłosienia tej okolicy, niektórych guzów, szczelin, guzków krwawniczych itp. [7]. Poszukując patologii, należałoby poszerzyć diagnostykę o rektoskopię, kolonoskopię i badania laboratoryjne (morfologia krwi z rozmazem, stężenie glukozy, transaminaz, bilirubiny oraz analiza moczu). W celu wykluczenia zakażenia konieczne jest przeprowadzenie badania kału na obecność jaj pasożytów oraz badania mikologicznego i bakteriologicznego (bezpośrednie oraz hodowlane wymazów z okolicy odbytu i ze stolca). Pacjenci powinni mieć wykonane testy naskórkowe ze standardowym panelem antygenów poszerzonym o składniki kosmetyków, miejscowe środki znieczulające i inne leki stosowane miejscowo [8]. W przypadkach nasilonych zmian zapalno-przerostowych konieczne może się okazać wykonanie biopsji i badania histopatologicznego [9].

Etiologia

Przyczyny świądu odbytu są zmienne w zależności od wieku pacjentów i ich warunków socjoekonomicznych. U dzieci najczęstszym podłożem PA jest infestacja przewodu pokarmowego, przede wszystkim owsica. Objawy pojawiają się głównie w nocy, a przyczyną jest pełzanie samic robaka i składanie przez nie jaj w okolicy odbytu. Innymi, mniej częstymi schorzeniami wywołującymi świąd tej okolicy u dzieci są zakażenia paciorkowcami -hemolizującymi, drożdżakami, Herpes simplex virus (HSV) oraz świerzb [5, 10].

Schorzenia proktologiczne

Szacuje się, że u około 25–75% pacjentów PA występuje w przebiegu współistniejącego schorzenia. W wielu badaniach wykazano, że bardzo często jest to objaw choroby proktologicznej, głównie guzków krwawniczych (tab. II) [11–14].

Guzki krwawnicze są najczęstszą chorobą proktologiczną. Szacuje się, że dotykają one około 5% światowej populacji. Dokładna liczba osób z tym schorzeniem nie jest znana, ponieważ około 50% pacjentów nie zgłasza się do lekarza. Murie i wsp. przeprowadzili badania w grupie osób z objawowymi, krwawiącymi i/lub wypadającymi z kanału odbytu guzkami krwawniczymi. W tej grupie PA występował znacznie częściej niż w grupie kontrolnej. Zauważono również znaczącą poprawę objawów zarówno po podwiązaniu zmian taśmą gumową, jak i po operacyjnym usunięciu żylaków [15]. W łagodnych przypadkach ulgę przynosi leczenie zachowawcze w postaci czopków i maści. Do innych uznanych metod leczenia należą skleroterapia i koagulacja w podczerwieni [16].

Szczelina odbytu – patologia dosyć często spotykana w praktyce lekarskiej – to linijne pęknięcie anodermy kanału odbytu przebiegające od linii grzebieniastej do skóry odbytu. Objawia się przede wszystkim świądem, później bólem i krwawieniem przy wypróżnianiu. Pacjent odczuwa świąd szczególnie w przypadku przewlekłych, nieleczonych szczelin. Terapia uwzględnia dietę bogatą w błonnik, nasiadówki w ciepłej wodzie (40°C), miejscowe środki znieczulające, kortykosteroidy, leki zmniejszające napięcie zwieracza wewnętrznego kanału odbytu, tj.: maść nitroglicerynową, diltiazem, nifedypinę, oraz coraz bardziej popularną toksynę botulinową. Leczenie zachowawcze, trwające zwykle 3 tygodnie, przynosi ulgę w około 90% przypadków, czasami jednak istnieje potrzeba leczenia operacyjnego. Najpopularniejszą wśród chirurgów metodą jest sfinkterotomia boczna zwieracza wewnętrznego odbytu [17].

Zmiany o charakterze nowotworowym skóry okolicy odbytu są relatywnie rzadkie, stanowią 3–4% wszystkich chorób rozrostowych końcowego odcinka przewodu pokarmowego. Do schorzeń tych zalicza się chorobę Bowena, pozasutkową postać choroby Pageta, raka kolczystokomórkowego, raka podstawnokomórkowego, czerniaka oraz zmiany miejscowo złośliwe, takie jak kłykciny olbrzymie Buschkego-Loewensteina. Należy pamiętać, że często objawy tych zmian są niecharakterystyczne (poza przypadkami oczywistego obrazu klinicznego, tzn. świąd, pieczenie, krwawienie i ból). Zmiany budzące niepokój, niepoddające się leczeniu zawsze są wskazaniem do wykonania biopsji i badania histopatologicznego. Leczenie w tych przypadkach polega na radykalnym wycięciu chirurgicznym z zachowaniem marginesu onkologicznego [18, 19].

Schorzenia dermatologiczne

Skóra okolicy odbytu jest miejscem występowania wielu dermatoz, które w tej lokalizacji mają często odmienny obraz kliniczny. Przyczyną tego jest m.in. tarcie i maceracja skóry między pośladkami, nieodpowiednia higiena, liczne enzymy proteolityczne obecne w stolcu i śluzie odbytniczym [20]. Bardzo często obraz chorobowy jest zacierany przez intensywne drapanie, które może prowadzić do lichenifikacji skóry. Świąd powoduje drapanie, które zaostrza reakcję zapalną, nasilając świąd, i w ten sposób tworzy się błędne koło [21, 22], które należy przerwać przez wdrożenie odpowiedniej terapii.

Jedną z głównych i z pewnością najczęstszych przyczyn świądu tej okolicy jest wyprysk kontaktowy [22]. Rola zanieczyszczenia resztkami kałowymi i wycieku śluzowego jako czynnika wywołującego zapalenie skóry odbytu jest podkreślana w wielu publikacjach poświęconych tej tematyce. Caplan wykazał, że skóra okolicy odbytu reaguje odmiennie od skóry w innych okolicach. W badaniach tych wykorzystano testy naskórkowe z kałem autologicznym. Objawy wyprysku okołoodbytowego pojawiły się u 1/3 pacjentów z grupy z PA oraz u 53% osób z grupy kontrolnej, niemających objawów [23]. Smith i wsp. natomiast w badaniu z udziałem 75 pacjentów z PA wykazali, że 41% skarżyło się na plamienie bielizny, a śluzowa wydzielina wyciekająca z odbytu miała być ważnym czynnikiem wyzwalającym świąd [24]. Wyprysk okolicy anogenitalnej może mieć podłoże alergiczne lub być wynikiem podrażnienia. Jest to najczęściej sączący się rumień, na którym później pojawiają się strupy i złuszczanie. Czynnikami wywołującymi mogą być środki higieny osobistej, mydła, szampony, papier toaletowy, wilgotne chusteczki, leki stosowane miejscowo lub ich składniki, takie jak neomycyna, benzokaina, mentol, jodyna, balsam peruwiański, rezorcyna, kamfora, lanolina, masło kakaowe, wyciąg z oczaru wirginijskiego (Hamamelis virginiana) [25, 26]. Terapia w tych przypadkach polega przede wszystkim na identyfikacji i eliminacji czynnika drażniącego lub alergenu. Należy poinformować pacjenta o produktach spożywczych, które mogą nasilać świąd (tab. III). Bielizna i ubrania powinny być prane w bezzapachowych detergentach [22]. Ważną składową leczenia jest mycie okolicy odbytu po każdym wypróżnieniu oraz osuszanie przez delikatne dociskanie ręcznika. Leczenie miejscowe zależy od postaci i nasilenia wyprysku. Objawy łagodne do umiarkowanych z małym nasileniem zmian skórnych można złagodzić przez stosowanie maści ze słabym kortykosteroidem, np. 1% hydrokortyzonem w połączeniu ze składnikiem antybakteryjnym i przeciwgrzybiczym [1]. Należy jednak pamiętać, że długotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów może wywołać atrofię skóry, dlatego ich użycie powinno być ograniczone. Schauber i wsp. w badaniu pilotażowym wykazali, że w przypadkach zmian przewlekłych można z powodzeniem stosować 0,1% takrolimus w maści, podkreślając jednocześnie potrzebę przeprowadzenia badania metodą podwójnie ślepej próby w większej grupie osób [27].

Występowanie -hemolizujących paciorkowców, Staphylococcus aureus i Corynobacterium minutissimum stwierdza się w przypadkach PA trwającego nawet ponad rok [10]. Łupież rumieniowy (erythrasma) wywoływany przez C. minutissimum objawia się złuszczającymi ogniskami rumieniowymi lub ciemnobrunatnymi, głównie w okolicy pachwin i fałdu międzypośladkowego, rzadziej w dołach pachowych. Zmiany są również spotykane w przestrzeniach międzypalcowych stóp. Rozpoznanie ustala się na podstawie obrazu klinicznego i charakterystycznej dla tej choroby pomarańczowoczerwonej fluorescencji w lampie Wooda. Leczenie jest łatwe, zazwyczaj wystarcza miejscowe stosowanie 5% maści erytromycynowej. W przypadku lokalizacji w kilku okolicach erytromycynę podaje się ogólnie (1,0–1,5 g/dobę przez 10 dni), lekiem alternatywnym jest tetracyklina [28]. Paciorkowce i gronkowce to bakterie, które występują w tej okolicy najczęściej u dzieci, chociaż spotykane są również u dorosłych. Klinicznie infekcje tymi drobnoustrojami objawiają się rumieniowo-grudkową, sączącą się osutką o wyraźnych granicach, wymagają leczenia ogólnego penicylinami, a terapia powinna trwać nawet do 3 tygodni [29, 30].

Wyprzenia drożdżakowe odpowiadają za około 15% przypadków PA [24]. Najczęściej rozwijają się w przestrzeniach międzypalcowych rąk, rzadziej stóp oraz w fałdach skórnych, okolicach podsutkowych, w fałdach pachwinowych i szparze międzypośladkowej. Candida albicans jest grzybem oportunistycznym; rozwojowi choroby sprzyja obniżenie odporności wywołane przez stosowanie antybiotyków, kortykosteroidoterapię, zaburzenia hormonalne, alkoholizm, cukrzycę, otyłość i zaniedbania higieniczne [11, 31]. Widoczne objawy to wykwity rumieniowo-wysiękowe i złuszczające ograniczone do miejsc przylegania fałdów, wykazujące znaczną macerację naskórka i pękanie w głębi fałdów skórnych. Skutecznym leczeniem w takich przypadkach są zazwyczaj miejscowo stosowane imidazole (klotrimazol), natomiast jeśli miejscowa terapia nie przynosi poprawy, a posiewy wykazują regularnie C. albicans, należy zastosować terapię doustną nystatyną [19].

Wśród schorzeń objawiających się PA są także choroby przenoszone drogą płciową, tj. opryszczka narządów płciowych, kiła, rzeżączka oraz kłykciny kończyste. Świąd najczęściej występuje w przebiegu infekcji wirusem brodawczaka ludzkiego (Human papilloma virus – HPV). Leczenie obejmuje stosowanie podofiliny, imikwimodu, krioterapię, elektrokoagulację i wycięcie chirurgiczne. Terapię powinien zastosować również partner seksualny [32].

Schorzenia dermatologiczne mogą być także podłożem dolegliwości ze strony odbytu. Zdarza się, że zajęta jest skóra tylko tej okolicy [24]. Zmiany łuszczycowe zlokalizowane w fałdzie międzypośladkowym są wilgotne, zmacerowane, pokryte bardzo małą ilością łuski. Zwykle nie przypominają zmian typowych dla tej choroby. Czasami zmiany lokalizują się tylko w tej okolicy, jest to tzw. łuszczyca odwrócona [25]. Istnieje wiele metod leczenia łuszczycy, ale nie każda z nich może być stosowana w okolicy odbytu. Zastosowanie znajdują tu połączenia kortykosteroidów z pochodnymi witaminy D, takrolimus i pimekrolimus. W przypadkach cięższych lub opornych na leczenie miejscowe stosuje się terapię metotreksatem lub cyklosporyną [33].

Liszaj twardzinowy (lichen sclerosus – LS) często lokalizuje się na narządach płciowych i w okolicy okołoodbytowej. Są to ogniska atroficzne o pergaminowej powierzchni i porcelanowej barwie, którym zwykle towarzyszy ból i silne swędzenie. Efekty leczenia LS silnym miejscowym kortykosteroidem (0,05% propionian klobetazolu) przez 6–8 tygodni są zwykle zadowalające [34]. Ogniska liszaja twardzinowego okolicy anogenitalnej stanowią potencjalne zmiany przednowotworowe, dlatego też w trakcie terapii należy zachować czujność onkologiczną, gdyż istnieje ryzyko rozwoju raka kolczystokomórkowego [35].

Rzadką przyczyną PA jest łojotokowe zapalenie skóry. Rozpoznanie opiera się na badaniu skóry całego ciała, szczególnie skóry głowy. Zmiany okolicy okołoodbytowej można leczyć płynami do mycia zawierającymi siarkę lub ketokonazol, kortykosteroidami o małej sile działania, miejscowymi lekami przeciwgrzybiczymi, a także maściami zawierającymi takrolimus lub pimekrolimus [28].

Idiopatyczny świąd odbytu

W przypadkach, w których badanie i diagnostyka nie wykazały żadnego podłoża dla świądu okołoodbytowego, mówimy o tzw. idiopatycznym PA. Częstość występowania tego schorzenia jest różna. Według niektórych badaczy idiopatyczny PA pojawia się w około 90% przypadków [36], inni autorzy wykazali występowanie na poziomie 5–25% [4, 8, 11, 13]. Wydaje się, że tak duży odsetek pojawienia się świądu idiopatycznego wynika z tego, że niejednokrotnie faktycznie istniejąca przyczyna PA nie jest dokładnie zdiagnozowana. Przy braku ewidentnego, organicznego pochodzenia dolegliwości PA może być powiązany z zaburzeniami natury psychicznej i zaburzeniami osobowości [24, 37]. W takich przypadkach należy rozważyć potrzebę konsultacji psychologicznej lub psychiatrycznej.

Zasadniczym postępowaniem w terapii idiopatycznego PA jest utrzymanie odpowiedniej higieny osobistej. Rutynowo terapię należy rozpocząć od przekazania pacjentowi kilku prostych zasad opracowanych przez Keighleya i Williamsa [38]:

1) utrzymywanie okolicy odbytu w czystości, zamiast używania szorstkiego papieru toaletowego mycie po każdym wypróżnieniu i osuszanie wchłaniającym ręcznikiem, miękkim papierem lub suszarką;

2) unikanie środków drażniących, tj. mydeł, balsamów, pachnących pudrów, wilgotnych chusteczek;

3) unikanie nadmiernej wilgotności w okolicy krocza; należy unikać zbyt ciasnej, syntetycznej bielizny i bardzo dopasowanych spodni, które nadmiernie zbliżają pośladki; w tym celu można wkładać między pośladki kawałek bawełnianej waty; w kroczu powinien być swobodny przepływ powietrza; 4) pacjent powinien dbać o utrzymanie regularnych wypróżnień o normalnej konsystencji; stolec powinien być oddawany bez wysiłku i parcia; w tym celu zaleca się dietę bogatą w błonnik, unikanie nadmiernej podaży płynów oraz kawy.

Jeśli powyższe metody zawodzą, należy sięgnąć po inne, alternatywne terapie, uwzględniając miejscowe stosowanie kortykosteroidów, takrolimusu, kapsaicyny i iniekcję błękitu metylenowego.

Al-Ghnaniem i wsp. w pilotażowym badaniu przeprowadzonym metodą podwójnie ślepej próby z randomizacją wykazali, że stosowanie miejscowo 1% hydrokortyzonu w kremie przez krótki czas (do 3–4 tygodni) stanowi bezpieczne i efektywne leczenie PA, natomiast stosowanie silniejszych kortykosteroidów lub długotrwała terapia mogą prowadzić do atrofii skóry odbytu lub do nasilenia objawów świądu [39]. Lysy i wsp. [40] badali wpływ kapsaicyny (0,006%) w porównaniu z placebo (1% mentol) u pacjentów z przewlekłym PA i u 70% z nich wykazali poprawę i ustąpienie objawów. Jest to wysoce skuteczny i bezpieczny lek w terapii przewlekłego, opornego na inne metody leczenia PA.

W przypadkach uporczywego PA w kilku opracowaniach zalecane są śródskórne wstrzyknięcia roztworu błękitu metylenowego z metyloprednizonem i merkainą z adrenaliną (lub hydrokortyzonu z lignokainą) [41, 42]. Metoda ta wykorzystuje destrukcję zakończeń czuciowych nerwów przez błękit metylenowy. Autorzy podkreślają bardzo dużą efektywność tej terapii, sięgającą ponad 80%, podkreślają jednak, że należy wstrzykiwać małe objętości, niezbyt powierzchownie, ponieważ może to prowadzić do owrzodzeń lub nawet martwicy skóry.

Podsumowanie

Świąd odbytu to często spotykany problem w praktyce lekarskiej. Może on być najważniejszym objawem w przebiegu różnych schorzeń, najczęściej proktologicznych, zakażeń C. albicans i wyprysku kontaktowego. Niejednokrotnie bywa niedokładnie zdiagnozowany, a co za tym idzie – nieodpowiednio leczony. Jest to spowodowane uwarunkowaniami anatomicznymi, ponieważ zmiany skórne lokalizujące się w okolicy anogenitalnej często nie mają znamiennych cech. W przypadkach idiopatycznego PA nie można zapominać o czynnikach psychologicznych. Należy pamiętać, że PA to objaw, a nie rozpoznanie, dlatego dokładna diagnostyka i leczenie pacjenta powinny być przeprowadzone przez doświadczonego dermatologa, często z pomocą proktologa.

Piśmiennictwo

 1. Hanno R., Murphy P.: Pruritus ani. Classification and management. Dermatol Clin 1987, 5, 811-816.

 2. Alexander-Williams J.: Pruritis ani. BMJ 1983, 287, 159-160.

 3. Leiberman D.A.: Common anorectal disorders. Ann Intern Med 1984, 101, 837-846.  

4. Daniel G.L., Longo W.E., Vernava A.M.: Pruritus ani. Causes and concerns. Dis Colon Rectum 1994, 37, 670-674.

 5. Zuccati G., Lotti T., Mastrolorenzo A.: Pruritus ani. Dermatol Ther 2005, 18, 355-362.

 6. Szepietowski J., Reich A.: Świąd w chorobach ogólnoustrojowych. [w:] Świąd. Patomechanizm, klinika, leczenie. J. Szepietowski, A. Reich (red.). Wydawnictwo Termedia, Poznań, 2010, 71-92.  

7. Dziki A.: Anatomia i fizjologia dolnego odcinka przewodu pokarmowego. [w:] Proktologia. K. Bielecki, A. Dziki (red.). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2000, 17-41.

 8. Rubisz-Brzezińska J., Żebracka T., Kuśmierski S., Noras A., Wieczorek Z.: Świąd odbytu – problem nie tylko dermatologiczny. Przegl Dermatol 1980, 67, 177-182.

 9. Allan A., Ambrove N.S., Silverman S., Keghley M.R.B.: Physical study of pruritus ani. Br J Surg 1987, 74, 576-580.

10. Jones J.E.: Pinworms. Am Fam Physician 1988, 38, 159-164.

11. Dasan S., Neill S.M., Donaldson D.R., Scott H.J.: Treatment of persistent pruritus ani in a combined colorectal and dermatological clinic. Br J Surg 1999, 86, 1337-1340.

12. Bowyer A., McCou I.: A study of 200 patients with pruritus ani. Proc R Soc Med 1970, 63 (Suppl), 96-98.

13. Fornasa C., Trento A., Bezze G.: Pruritus ani: aetiologic and causative factors in 94 adult patients. Pelviperineology 2007, 26, 178-179.

14. Kranke B., Trummer M., Brabek E.: Etiologic and causative factors in perianal dermatitis: results of a prospective study in 126 patients. Wien Klin Wochenschr 2006, 118, 90-94.

15. Murie J.A., Sim A.J.W., Mackenzie I.: The importance of pain, pruritus and soiling as symptoms of haemorrhoids and their response to haemorrhoidectomy or rubber band ligation. Br J Surg 1981, 68, 247-249.

16. Johanson J.F., Sonnenberg A.: The prevalence of hemorrhoids and chronic constipation. An epidemiologic study. Gastroenterology 1990, 98, 380-386.

17. Gupta P.J.: A review of proctological disorders. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2006, 10, 327-335.

18. Schubert M.C., Sridhar S., Schade R.R., Wexner S.D.: What every gastroenterologist needs to know about common anorectal disorders. World J Gastroenterol 2009, 14/15, 3201-3209.

19. Wietfeldt E.D., Thiele J.: Malignancies of the anal margin and perianal skin. Clin Colon Rectal Surg 2009, 22, 127-135.

20. Sattler E.: Proktologia. [w:] Braun-Falco Dermatologia. W.H.C. Burgdorf, G. Plewig, H.H. Wolff, M. Landthaler (red.). Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2010, 1174-1180.

21. Jones D.J.: ABC of colorectal diseases. Pruritus ani. BMJ 1992, 305, 575-577.

22. Siddiqi S., Vijay V., Ward M., Mahendran R., Warren S.: Pruritus ani. Ann R Coll Surg Engl 2008, 90, 457-463.

23. Caplan RM.: The irritant role of feces in the genesis of perianal itch. Gastroenterology 1966, 50, 19-23.

24. Smith L.E., Henrichs D., McCullah R.D.: Prospective studies on the etiology and treatment of pruritus ani. Dis Colon Rectum 1982, 25, 358-363.

25. Harrington C.I., Lewis F.M., McDonagh A.J., Gawkrodger D.J.: Dermatological causes of pruritus ani. BMJ 1992, 305, 955.

26. Alexander S.: Dermatological aspects of anorectal disease. Clin Gastroenterol 1975, 4, 651-657.

27. Schauber J., Weisenseel P., Ruzicka T.: Topical treatment of perianal eczema with tacrolimus 0.1%. Br J Dermatol 2009, 161, 1384-1386.

28. Markell K.W., Billingham R.P.: Pruritus ani: etiology and management. Surg Clin North Am 2010, 90, 125-135.

29. Weismann K., Sand Petersen C., Roder B.: Pruritus ani caused by beta-haemolytic streptococci. Acta Derm Venereol 1996, 76, 415.

30. Baral J.: Pruritus ani and Staphylococcus aureus. J Am Acad Dermatol 1983, 9, 962.

31. Dodi G., Pirone E., Bettin A., Veller C., Infantino A., Pianon P. i inni.: The mycotic flora in proctological patients with and without pruritus ani. Br J Surg 1985, 72, 967-969.

32. Mansour M., Weston L.A.: Perianal infections: a primer for nonsurgeons. Curr Gastroenterol Rep 2010, 12, 270-279.

33. McGirt L.Y., Martins C.R.: Dermatologic diagnoses in the perianal area. Clin Colon Rectal Surg 2004, 17, 241-245.

34. Neill S.M., Tatnall F.M., Cox N.H.: Guidelines for the management of lichen sclerosus. Br J Dermatol 2002, 147, 640-649.

35. Carli P., Cattaneo A., De Magnis A., Biggeri A., Taddei G., Giannotti B.: Squamous cell carcinoma arising in vulval lichen sclerosus: a longitudinal cohort study. Eur J Cancer Prev 1995, 4, 491-495.

36. Oztaş M.O., Oztaş P., Onder M.: Idiopathic perianal pruritus: washing compared with topical corticosteroids. Postgrad Med J 2004, 80, 295-297.

37. Laurent A., Boucharlat J., Bosson J.L., Derry A., Imbert R.: Psychological assessment of patients with idiopathic pruritus ani. Psychother Psychosom 1997, 66, 163-166.

38. Keighley M.R.B., Williams N.S.: Surgery of the anus, rectum and colon. W.B. Saunders, London, 1997.

39. Al-Ghnaniem R., Short K., Pullen A., Fuller L.C., Rennie J.A., Leather A.J.: 1% hydrocortisone ointment is an effective treatment of pruritus ani: a pilot randomized controlled crossover trial. Int J Colorectal Dis 2007, 22, 1463-1467.

40. Lysy J., Sistiery-Ittah M., Israelit Y., Shmueli A., Strauss-Liviatan N., Mindrul V. i inni: Topical capsaicin-a novel and effective treatment for idiopathic intractable pruritus ani: a randomised, placebo controlled, crossover study. Gut 2003, 52, 1323-1326.

41. Sutherland A.D., Faragher I.G., Frizelle F.A.: Intradermal injection of methylene blue for the treatment of refractory pruritus ani. Colorectal Dis 2009, 11, 282-287.

42. Botterill I.D., Sagar P.M.: Intra-dermal methylene blue, hydrocortisone and lignocaine for chronic, intractable pruritus ani. Colorectal Dis 2002, 4, 144-146.



Otrzymano : 24 II 2011 r.

Zaakceptowano: 17 VI 2011 r.