TECHNIKI OBRAZOWANIA
Patterns of coronary artery atherosclerosis in CT angiography

Pomimo uogólnionego charakteru czynników ryzyka lokalizacja zmian miażdżycowych nie jest przypadkowa i ogranicza się zazwyczaj do węzłów naczyniowych (bifurkacje i odejścia gałęzi bocznych) oraz krzywizn wewnętrznych tętnic. Choć choroba ma charakter rozsiany, to nie wszystkie obszary naczyniowe są w jednakowy sposób narażone na powstawanie zmian.

Można wyróżnić cztery podstawowe lokalizacje: tętnice wieńcowe, duże gałęzie odchodzące od łuku aorty, aorta brzuszna z tętnicami trzewnymi oraz tętnice kończyn dolnych (ryc. 1.) [1]. Zatem predysponowane naczynia to aorta oraz początkowe odcinki gałęzi odchodzących bezpośrednio od niej (łącznie z pomostami aortalno-wieńcowymi) lub stanowiące jej kontynuację (np. tętnice biodrowe). Miażdżyca oszczędza naczynia oddalone od serca, np. tętnice piersiowe i promieniowe. Wyjątek od reguły stanowią tętnice międzyżebrowe, odchodzące od tylnej ściany aorty zstępującej. Są one zazwyczaj wolne od miażdżycowego uszkodzenia, a ich zwężenie jest następstwem nachodzących na ujście blaszek, których punktem wyjścia jest ściana aorty [2]. Najbardziej narażone na uszkodzenie są tętnice wieńcowe, a zwłaszcza początkowy odcinek gałęzi przedniej zstępującej [3, 4]. Dużą podatność na powstawanie zmian w układzie tętnic wieńcowych przypisuje się m.in. zmieniającej się cyklicznie z pracą serca geometrii naczyń, co nie pozostaje bez wpływu na warunki przepływowe [5–7].

Ujemna zależność pomiędzy grubością błony wewnętrznej – w miejscu podziału aorty na tętnice biodrowe, w opuszce tętnicy szyjnej czy w miejscach rozwidlenia tętnic wieńcowych – a naprężeniem ścinającym, wskazuje na udział czynnika hemodynamicznego w patogenezie procesu miażdżycowego [8–11].

W aorcie zstępującej nacieczenia tłuszczowe i zmiany włókniste tworzą się najczęściej na tylnej ścianie, pomiędzy kolejnymi odejściami tętnic międzyżebrowych (ryc. 2.). W aorcie brzusznej taką predysponowaną lokalizacją jest odcinek aorty poniżej odejścia tętnic nerkowych.

W tętnicach wieńcowych blaszki pojawiają się najczęściej w gałęzi przedniej zstępującej, tuż po odejściu od pnia oraz na wysokości gałęzi diagonalnych (ryc. 3.). W dalszej kolejności pod względem częstości występowania zmian jest prawa tętnica wieńcowa (ryc. 4.). Także tutaj lokalizacja złogów nie jest przypadkowa. Typowo blaszki znajdują się w pobliżu odejścia gałęzi prawo-komorowej, nieco rzadziej przy odejściu gałęzi tylnej zstępującej. W mniejszym stopniu proces miażdżycowy rozwija się w gałęzi okalającej. Najczęściej w jej przebiegu zmiany umiejscawiają się w odcinku początkowym lub w pobliżu odejścia gałęzi tępego brzegu (ryc. 5.). Stosunkowo rzadko choroba dotyczy pnia lewej tętnicy wieńcowej, natomiast sporadycznie blaszki tworzą się w gałęzi tylnej zstępującej [12, 13]. Chorobie pnia towarzyszą zazwyczaj nasilone zmiany w pozostałych tętnicach wieńcowych, w tym w gałęzi przedniej zstępującej (ryc. 6.). W przypadku trójpodziału pnia zmiana w gałęzi pośredniej umiejscawia się typowo w ostium. Wczesne zmiany miażdżycowe są ekscentryczne, a w odcinkach, w których tętnica nie oddaje bocznic, punktem ich wyjścia są krzywizny wewnętrzne, np. krzywizna wewnętrzna łuku aorty (ryc. 7.) [8–21]. W przypadku tętnic wieńcowych zmiany powstają ścigane przylegającej do powierzchni serca.

Wnioski

Znajomość topografii i rozkładu częstości występowania blaszek w tętnicach wieńcowych jest istotna przy ocenie badania angio-TK, gdyż ułatwia odróżnienie artefaktów od zmian nieuwapnionych.

Piśmiennictwo

1. BeBakey ME, Lawire GM, Glaser DH. Patterns of atherosclerosis and their surgical significance. Ann Surg 1985; 20: 115-131.

2. Ravi BS, Nanda NC, Htay T, Dod HS, Agrawal G. Transesophageal echocardiographic identification of normal and stenosed posterior intercostal arteries. Echocardiography 2003; 20: 609-615.

3. Iwasaki K, Matsumoto T, Aono H, Furukawa H, Nagamachi K, Samukawa M. Distribution of coronary atherosclerosis in patients with coronary artery disease. Heart Vessels 2010; 25: 14-18.

4. Giannoglou GD, Antoniadis AP, Chatzizisis YS, Louridas GE. Difference in the topography of atherosclerosis in the left versus right coronary artery in patients referred for coronary angiography. BMC Cardiovasc Disord 2010; 10: 26.

5. Zhu H, Friedman MH. Relationship between the dynamic geometry and wall thickness of a human coronary artery. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23: 2260-2265.

6. Chatzizisis YS, Giannoglou GD, Parcharidis GE, Louridas GE. Is left coronary system more susceptible to atherosclerosis than right? A pathophysiological insight. Int J Cardiol 2007; 116: 7-13.

7. Schmermund A, Möhlenkamp S, Baumgart D, Kriener P, Pump H, Grönemeyer D, Seibel R, Erbel R. Usefulness of topography of coronary calcium by electron-beam computed tomography in predicting the natural history of coronary atherosclerosis. Am J Cardiol 2000; 86: 127-132.

8. Smedby O, Johansson J, Molgaard J, Olsson AG, Walldius G, Erikson U. Predilection of atherosclerosis for the inner curvature in the femoral artery: a digitized angiography study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995; 15:

912-917.

9. Sakata N, Joshita T, Ooneda G. Topographical Study on arterosclerotic lesions at the bifurcations of human cerebral arteries. Heart Vessels 1985; 1: 70-73.

10. Grottum P, Svindland A, Walloe L. Localization of atherosclerotic lesions in the bifurcation of the left coronary artery. Atherosclerosis 1983; 47: 55-62.

11. Kjaernes M, Svindland A, Walloe L, Wille SO. Localization of early atherosclerotic lesions in an arterial bifurcation in humans. Acta Pathol Microbiol Scand 1981; 89: 35-40.

12. Sabbah HN, Khaja F, Hawkins ET, Brymer JF, McFarland TM, van der Bel-Kahn J, Doerger PT, Stein PD. Relation of atherosclerosis to arterial wall shear in the left anterior descending coronary artery of man. Am Heart J 1986; 112: 453-458.

13. Ackerman RF, Dry TJ, Edwards JE. Relationship of various factors to the degree of coronary atherosclerosis in women. Circulation 1950; 1: 1345-1354.

14. Tsutsui H, Yamagishi M, Uematsu M, Suyama K, Nakatani S, Yasumura Y, Asanuma T, Miyatake K. Intravascular ultrasound evaluation of plaque distribution at curved coronary segments. Am J Cardiol 1998; 81: 977-981.

15. Fox JA, Hugh AE. Localization of atheroma: a theory based on boundary layer separation. Br Heart J 1966; 28: 388-399.

16. Parmentier EM, Morton WA, Petschek HE. Platelet aggregate formation in

a region of separated blood flow. Phys Fluids 1981; 20: 2012-2021.

17. Glagov S, Zarins C, Giddens DP, Ku DN. Hemodynamics and atherosclerosis: insights and perspectives gained from studies of human arteries. Arch Pathol Lab Med 1988; 112: 1018-1031.

18. Halon DA, Sapoznikov D, Lewis BS, Gotsman MS. Localization of lesions in the coronary circulation. Am J Cardiol 1983; 52: 921-926.

19. Kimura BJ, Russo RJ, Bhargava V, McDaniel MB, Peterson KL, DeMaria AN. Atheroma morphology and distribution in proximal left anterior descending coronary artery: in vivo observations. J Am Coll Kardiol 1996; 27: 825-831.

20. Goubergrits L, Affeld K, Fernandez-Britto J, Falcon L. Atherosclerosis in the human common carotid artery. A morphometric Study of 31 speciments. Thol Res Pract 2001; 197: 803-809.

21. Bell DR, Sabbah HN, Stein PD. Profiles of velocity in coronary arteries of dogs indicate lower shear rate along inner arterial curvature. Arteriosclerosis. 1989; 9: 167-175.