The mitral bioprothesis implantation in patient with critical stenosis, a significant case history and coagulological complications

Wstęp

Najczęstszą przyczyną zwężenia ujścia mitralnego pozostaje choroba reumatyczna (40%) [1]. Chorobę zwyrodnieniową zastawki mitralnej stwierdza się u ok. 2% populacji [2]. W przypadku stenozy mitralnej objawy spoczynkowe pojawiają się zwykle, gdy pole zastawki wynosi poniżej 1,5 cm². Progresja zwężania ujścia mitralnego postępuje względnie szybko, bo ok. 0,3 cm²/rok. W ponad 30% przypadków [3] współistnieje niedomykalność trójdzielna, która najczęściej wymaga jednoczesnej plastyki. W 40% przypadków stwierdza się ponadto zaburzenia rytmu serca, najczęściej w postaci migotania przedsionków [1], co wymaga leczenia farmakologicznego przed korekcją wady i po niej.

Opis przypadku

W 2009 r. do Kliniki Kardiochirurgii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, przy ulicy Sterlinga 1/3 przyjęta została 70-letnia pacjentka z obuoczną ślepotą (od 50 lat), wieloletnim nadciśnieniem tętniczym oraz z rozpoznaniem krytycznej stenozy mitralnej w celu chirurgicznego leczenia wady serca.

Pacjentka znajdowała się w III/IV klasie wg NYHA. W wywiadzie był epizod obrzęku płuc z niewydolnością oddechową w odstępie 8 miesięcy.

Trzydzieści lat wcześniej pacjentka przebyła resekcję żołądka z powodu powikłań choroby wrzodowej. W 2007 r. z powodu perforacji przewodu pokarmowego, powikłanej kałowym zapaleniem otrzewnej wykonano sigmoideostomię. Ciągłość przewodu pokarmowego odtworzona została w 2008 r.

W przedoperacyjnej echokardiografii potwierdzono ciasną, „tunelową” stenozę mitralną o polu powierzchni

0,9 cm². Płatki i nici ścięgniste były zwłókniałe z rozległymi zwapnieniami. Płatek tylny był unieruchomiony. Gradient maksymalny przez zastawkę wynosił 30 mm Hg. Współistniała umiarkowana niedomykalność mitralna. Stwierdzono umiarkowaną niedomykalność aortalną oraz trójdzielną z cechami umiarkowanego nadciśnienia płucnego (SPAP = 42 mm Hg). Lewy przedsionek był powiększony

(średnica 5,3 cm), aorta wstępująca miała średnicę 4,3 cm.

W worku osierdziowym zobrazowano niewielką ilość płynu.

Przedoperacyjna frakcja wyrzutowa wynosiła 60%. W przed­operacyjnej koronarografii nie uwidoczniono zmian w naczyniach wieńcowych. Zapis EKG był prawidłowy. Przedoperacyjny koagulologram pacjentki nie budził poważnych zastrzeżeń: międzynarodowy współczynnik standaryzowany (ang. international normalized ratio – INR) 0,93, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (ang. activated partial thromboplastin time – APTT) 31 s, fibrynogen 4,1 g/l i płytki krwi (ang. platelets – PLT) 121 tys./µl.

Podjęto decyzję o wszczepieniu bioprotezy zastawki mitralnej. O ostatecznej decyzji miał zaważyć obraz śródoperacyjny.

Operację kardiochirurgiczną przeprowadzono w krążeniu pozaustrojowym, w umiarkowanej hipotermii (32^oC). Klatkę piersiową otwarto ze standardowego dostępu przez pośrodkową sternotomię podłużną. Protekcję mięśnia sercowego uzyskano, podając do opuszki aorty zimną, krystaliczną kardiopleginę (łącznie 1500 ml). Po otwarciu lewego przedsionka dokonano śródoperacyjnej oceny zastawki mitralnej, stwierdzając znaczne zwłóknienie i zwapnienie płatków i aparatu podzastawkowego. Po usunięciu zastawki natywnej, wszczepiono bioprotezę mitralną Edwards Lifesciences o średnicy 27 mm. Po odkleszczeniu aorty czynność serca powróciła samoistnie. Czas zaklemowania aorty wyniósł 85 min, całkowity czas krążenia pozaustrojowego 115 min, a okres reperfuzji trwał 27 min. Podczas zabiegu pacjentka wymagała podania amin katecholowych w niewielkich dawkach. Po zabiegu pojawił się masywny drenaż (1700 ml), zaburzenia koaguolologiczne i spadek ciśnienia krwi do 60 mm Hg, wymagający zwiększenia dawek środków presyjnych i szybkiej decyzji o retorakotomii. Sprawdzono punkty chirurgiczne na aorcie, lewym i prawym przedsionku, nie stwierdzając krwawienia. Koagulowano worek osierdziowy, mostek i naczynia krwionośne nadmostkowych tkanek miękkich. Po wykonanej retorakotomii utrzymywał się duży drenaż (1350 ml). Powtórnie wykonano retorakotomię. Ponownie stwierdzono krwawienie z mostka i tkanek nadmostkowych. Podkłuwano tkankowe naczynia krwionośne. Pogłębiające się zaburzenia koagulologiczne wymagały intensywnego leczenia preparatami krwiopochodnymi i czynnikami krzepnięcia (w sumie: 12 j. koncentratu krwinek czerwonych, 12 j. świeżego mrożonego osocza i 15 j. krioprecypitatu). Uzyskano stabilizację parametrów krzepnięcia (tab. I), spadek drenażu oraz redukcję środków presyjnych. Całkowity drenaż z doby operacyjnej wyniósł 4380 ml (400 ml po drugiej retorakotomii). W okresie pooperacyjnym, podczas pobytu na OIOM-ie, wystąpiły ostra przednerkowa niewydolność nerek oraz migotanie przedsionków. Dzięki leczeniu farmakologicznemu i płynoterapii uzyskano rytm miarowy oraz powrót prawidłowej czynności nerek. Pacjentka wymagała utrzymywania wspomaganego oddechu z powodu niewydolności oddechowej. Po uzyskaniu poprawy rozintubowana została w 7. dobie po operacji.

Pooperacyjna echokardiografia wykazała pole wszczepionej bioprotezy mitralnej 2,5 cm² oraz jej śladową niedomykalność. Lewy przedsionek był powiększony (6,9 × 5,1 cm).

Maksymalny gradient przez bioprotezę mitralną wyniósł

4,5 mm Hg. Nie stwierdzono niedomykalności aortalnej i trójdzielnej. Frakcja wyrzutowa w 2. dobie pooperacyjnej wynosiła 50% (podczas badania wystąpiło migotanie przedsionków). W worku osierdziowym zarejestrowano nieznaczną ilość płynu.

Pacjentka w półtorarocznej obserwacji znajduje się w dobrym stanie. Kontrolne badanie echokardiograficzne wykazało dość dobrą czynność skurczową lewej komory (EF 55%) oraz utrzymujący się dobry efekt zabiegu (ryc. 1.–3.).

Dyskusja

Obecnie dostępne szerokie spektrum możliwości leczenia wad zastawki mitralnej umożliwia w każdym konkretnym przypadku wybór najlepszej drogi postępowania terapeutycznego. Jest to szczególnie istotne w przypadkach nietypowych, wymagających zindywidualizowanego podejścia klinicznego.

Wszczepienie bioprotezy mitralnej jest rzadko przeprowadzaną procedurą. Pacjenci ze stenozą mitralną, kwalifikowani do leczenia zabiegowego, są najczęściej w młodym lub średnim wieku. Leczeniem z wyboru u tych chorych jest przezskórna walwuloplastyka lub implantacja sztucznej zastawki. W przypadku opisywanej pacjentki na podstawie wywiadu chorobowego nie można było wykluczyć przebytej gorączki reumatycznej, szczególnie w świetle długo trwającej wady zastawkowej. Jednocześnie podeszły wiek chorej i ewentualna wcześniejsza choroba reumatyczna serca byłyby czynnikami predysponującymi do rozwoju choroby zwyrodnieniowej zastawki. Śródoperacyjny obraz zmian organicznych zastawki mitralnej w postaci znacznego zwapnienia, zmian w aparacie podzastawkowym i znacznej sztywności płatków zastawki, typowy dla choroby zwyrodnieniowej [4], mógłby również sugerować taką etiologię wady.

Pacjentka operowana w naszej Klinice miała obciążający wywiad chorobowy. Po pierwsze duży zabieg w obrębie jamy brzusznej, związany z powikłaniami i długą rekonwalescencją. Po drugie obrzęk płuc jako powikłanie stenozy mitralnej. Podeszły wiek stanowił kolejny czynnik ryzyka operacyjnego. To były czynniki przemawiające za przezskórną balonową walwuloplastyką mitralną. Dane w piśmiennictwie pokazują w długoterminowej obserwacji lepszy efekt operacji kardiochirurgicznych niż metody przezskórnej [5]. Z drugiej strony aż 15% interwencji zamkniętych daje niezadowalający efekt terapeutyczny w postaci jedynie różnego stopnia zmniejszenia wady zastawkowej. W 5% przypadków w przeciągu roku dochodzi do restenozy mitralnej [6]. W przypadku opisywanej pacjentki znacznego stopnia zmiany organiczne w postaci zwapnienia i zwłóknienia płatków oraz aparatu podzastawkowego nie pozwoliły na zakwalifikowanie chorej do tej metody leczenia. Ważnym argumentem była postać wady mitralnej o charakterze mieszanym, zależna od zwapniałego, nieruchomego tylnego płatka, formującego z usztywnionym płatkiem przednim tunelową stenozę z centralną niedomykalnością.

Trwałość bioprotezy mitralnej jest mniejsza niż bioprotez wszczepianych w ujście aortalne [7]. Jednak u pacjentów powyżej 65. r.ż. (a nawet 70.) rzadziej dochodzi do mechanicznego uszkodzenia bioprotezy (ang. structural valve deterioration – SVD) [8]. Dodatkowo brak konieczności leczenia przeciwzakrzepowego [9] u pacjentów z protezą biologiczną w przypadku niewidomej pacjentki po rozległej operacji brzusznej stanowił poważny argument. W świetle pooperacyjnych komplikacji koagulologicznych stał się nawet istotną decyzją. Częstość występowania incydentów zakrzepowo-zatorowych u pacjentów z bioprotezą jest znikoma i wynosi ok. 0,03% rocznie [10], chociaż dostępne piśmiennictwo donosi o tworzeniu się wczesnych zakrzepów, związanych z wszczepioną zastawką biologiczną [11]. Są to głównie przypadki ze współistniejącymi czynnikami ryzyka, takimi jak migotanie przedsionków, znacznie upośledzona czynność skurczowa lewej komory (EF < 25%), znaczne powiększenie lewego przedsionka, przebyte incydenty zakrzepowo-zatorowe. W Klinice autorów bez względu na miejsce wszczepienia zastawki, w każdym przypadku implantacji bioprotezy zalecane jest stosowanie doustnych antykoagulantów przez 3 miesiące po zabiegu i utrzymywanie INR w granicach 2–3,5. Jeżeli u pacjenta utrzymuje się rytm miarowy zatokowy, wówczas po 3 miesiącach odstawia się acenokumarol i włącza kwas acetylosalicylowy.

Pooperacyjne, zagrażające życiu powikłania koagulologiczne u opisywanej pacjentki oraz brak stwierdzenia w retorakotomiach źródła krwawienia na sercu, wystąpienie krwawienia tkankowego i dodatkowo przedoperacyjne problemy z unormowaniem poziomu płytek krwi pozwalają wnioskować o pewnych indywidualnych zaburzeniach krzepnięcia u chorej. Dodatkowo krążenie pozaustrojowe mogło być jednym z czynników wyzwalających komplikacje koagulologiczne, szczególnie przy wysokiej zmienności populacyjnej co do indywidualnej reakcji pacjentów na uraz operacyjny i krążenie pozaustrojowe [12]. Jednakże czas zabiegu nie był na tyle długi, aby spowodować tak poważne zaburzenia krzepnięcia.

Współistniejąca niewielka niedomykalność aortalna była uzależniona najprawdopodobniej od zmiany geometrii przestrzennej pierścienia zastawkowego przez tunelową stenozę mitralną.

Niewielki pooperacyjny spadek frakcji wyrzutowej u opi­sywanej pacjentki był typowy dla operacji wszczepienia protezy mitralnej. Po wszczepieniu bioprotezy mitralnej czynność hemodynamiczna serca się poprawiła, co znalazło odzwierciedlenie w kontrolnej echokardiografii, która nie wykazała niedomykalności trójdzielnej i aortalnej. W 1,5 roku od zabiegu nastąpiła normalizacja frakcji wyrzutowej (55%).

Podsumowanie

Implantacja bioprotezy mitralnej jest procedurą przeprowadzaną rzadziej niż wszczepienie sztucznej zastawki. Wszczepienie biologicznej zastawki mitralnej u pacjentki, leczonej w naszej Klinice, pozwoliło uzyskać dobry efekt operacyjny i poprawę parametrów hemodynamicznych serca. Doświadczenie naszego ośrodka wskazuje na zasadność stosowania antykoagulantów w 3-miesięcznym okresie pooperacyjnym.

Piśmiennictwo

1. Suleman A, Imran Majeed K, Mirza W, Amer M. Mitral Stenosis.

http://priory.com/med/mitsten.htm.

2. Adams DH, Rosenhek R, Falk V. Degenerative mitral valve regurgitation: best practice revolution. Eur Heart J 2010; 31: 1958-1566.

3. Shiran A, Sagie A. Tricuspid regurgitation in mitral valve disease incidence, prognostic implications, mechanism, and management. J Am Coll Cardiol 2009; 53; 401-408.

4. Ramakrishna CD, Khadar SA, George R, Jayaprakash VL, Sudhayakumar N, Jayaprakash K, Pappachan JM. The age-specific clinical and anatomical profile of mitral stenosis. Singapore Med J 2009; 50: 680-685.

5. Song JK, Kim MJ, Yun SC, Choo SJ, Song JM, Song H, Kang DH, Chung CH, Park DW, Lee SW, Kim YH, Lee CW, Hong MK, Kim JJ, Lee JW, Park SW, Park SJ. Long-term outcomes of percutaneous mitral balloon valvuloplasty

versus open cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 2010; 139: 103-110.

6. Zeymer U, Neuhaus K. Percutaneous balloon valvuloplasty – the first line treat­ment for mitral stenosis and restenosis. Eur Heart J 2000; 21: 1643-1644.

7. Jamieson WR, Gudas VM, Burr LH, Janusz MT, Fradet GJ, Ling H, Germann E,

Lichtenstein SV. Mitral valve disease: if the mitral valve is not reparable/failed repair, is bioprosthesis suitable for replacement? Eur J Cardiothorac Surg 2009; 35: 104-110.

8. Rahimtoola SH. Choice of prosthetic heart valve for adult patients. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 893-904.

9. Colli A, D’Amico R, Mestres CA, Pomar JL, Cámara ML, Ruyra X, Mulet J. Is early antithrombotic therapy necessary after tissue mitral valve replacement? J Heart Valve Dis 2010; 19: 405-411.

10. Aminian A, Lefebvre P, Delmotte P, Friart A. An unusual case of late bioprosthetic mitral valve thrombosis successfully managed with anticoagulation. Eur J Echocardiogr 2008; 9: 399-400.

11. Saeed O, Williams BR Jr, Ku M, Lattouf OM. Bioprosthetic mitral valve thrombosis less than one year after replacement and an ablative MAZE procedure: a case report. J Cardiothorac Surg 2010; 5: 18.

12. Podgoreanu MV, Mathew JP. Genomic basis of perioperative medicine. In: Clinical anesthesia. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Stock MC (eds).

7th ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2009; 115-137.