Udział stresu w patogenezie trądziku

Wprowadzenie

U chorych, którzy zgłaszają się po poradę dermatologiczną, występują objawy z grupy zaburzeń psychicznych, zaburzenia zachowania oraz trudności w funkcjonowaniu psychologicznym znacznie częściej niż zdarza się to w populacji ogólnej [1–4]. W większości przypadków zaburzenia psychiczne mają ścisły związek z chorobą skóry, a objawiają się zaburzeniami nastroju, głównie obniżeniem nastroju i depresją, oraz zaburzeniami nerwicowymi, m.in. lękiem [5, 6]. Najsilniejszy wpływ na stan psychiczny wykazują dermatozy o przewlekłym przebiegu, w sposób zauważalny wpływające na wygląd, takie jak atopowe zapalenie skóry, łuszczyca, łysienie plackowate, trądzik czy bielactwo [3, 7, 8]. U pacjentów z tymi dermatozami stwierdzono znaczne nasilenie depresji, a nawet wys­tępowanie myśli samobójczych [1, 8]. Zależność między chorobami skóry a dysfunkcjami psychicznymi wynika z występowania wspólnych mediatorów

dla układu nerwowego, układu immunologicznego i skóry, co implikuje konieczność holistycznego i interdyscyplinarnego podejścia do pacjentów oraz uzupełniania terapii dermatologicznych leczeniem psychologicznym lub psychiatrycznym [1, 7].

Trądzik pospolity jest najczęstszym schorzeniem dermatologicznym, dotyczącym 85–100% populacji w różnym wieku [9], które istotnie wpływa na jakość życia – szczególnie kobiet [4, 10–12]. Wbrew powszechnie panującej opinii bagatelizującej chorobę trądzik przebiega nieprzewidywalnie, przewlekle i jest przyczyną frustracji chorych. Coraz częściej obserwuje się też wykwity trądzikowe w wieku dorosłym [13]. Na przewlekły charakter dermatozy wpływają m.in.: związane ze stresem wytwarzanie androgenów nadnerczy, kolonizacja Propionibacterium acnes (P. acnes), podłoże genetyczne. Ponadto przewlekły przebieg mają niektóre odmiany trądziku: skupiony, odwrócony, bliznowcowy oraz zapalenie mieszków włosowych w obrębie głowy [14]. Oprócz czynników dietetycznych, higienicznych, farmakologicznych i klimatycznych przewlekły stres jest istotnym czynnikiem zaostrzającym przebieg trądziku, a szczególnie ważne wydają się mechanizmy nieprawidłowego przetwarzania emocji w dystresie, natomiast stres psychologiczny wywołany trądzikiem indukuje problemy w życiu emocjonalnym i społecznym [15, 16]. Do najczęściej wymienianych negatywnych konsekwencji psychologicznych choroby należą: lęk, depresja, obniżenie samooceny, wycofanie z relacji społecznych i obniżenie jakości życia [2, 3, 11, 17, 18]. W licznych badaniach wykazano, że aktywność aparatu mieszkowo-łojowego regulowana jest przez neurohormony, neuropeptydy, czynniki wzrostu i cytokiny, androgeny, estrogeny, retinoidy, witaminę D, receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów, hormony tarczycy, melanokortyny, hormon uwalniający kortykotropinę, hormon wzrostu, insulinopodobny czynnik wzrostu, naskórkowy czynnik wzrostu, czynnik wzrostu fibroblastów, prolaktynę, substancję P i kortyzol [9, 19–24].

Cel pracy

Celem pracy była ocena zależności między nasileniem objawów trądziku pospolitego a natężeniem odczuwanego stresu psychologicznego oraz porównanie nasilenia stresu psychologicznego u chorych na trądzik pospolity z wynikami zdrowych osób z grupy odniesienia, a także porównanie prezentowanych stylów radzenia sobie ze stresem w obu grupach.

Materiał i metodyka

Badania przeprowadzono u 76 chorych na trądzik o lekkim, umiarkowanym i ciężkim przebiegu, w tym 58 kobiet i 18 mężczyzn w wieku 18–34 lat (średnia wieku 24,4 roku). Grupę kontrolną stanowiło 40 zdrowych ochotników, 18 mężczyzn i 22 kobiety w wieku 22–34 lat (średnia wieku 25,7 roku). Stan dermatologiczny chorych określono za pomocą czterostopniowej skali IGA (ang. Investigator’s Global Assessment), przedstawionej w tabeli I. Klasyfikuje ona trądzik w czterech kategoriach w zależności od występujących wykwitów [25, 26]. Na potrzeby wnioskowania statystycznego, ze względu na podobieństwo obrazu klinicznego i małą liczebność grup, połączono ze sobą pacjentów z trądzikiem lekkim i umiarkowanym.

Do oceny nasilenia stresu psychologicznego wy-korzystano Skalę oceny ponownego przystosowania społecznego Holmesa i Rahe (ang. Social Readjustment Rating Scale – SRRS). Narzędzie zawiera listę 43 wydarzeń życiowych o charakterze zmian i względnej sile działania, których ocena wyrażona jest odpowiednią wartością umowną jednostek stresu LCU (ang. life change unit) w skali 0–100 [27]. Osoby badane wypełniały kwestionariusz, odnosząc się do własnej historii życia i doświadczanego stresu.

Style radzenia sobie ze stresem oceniano za po­mocą kwestionariusza radzenia sobie w sytuacjach stre­sowych (ang. Coping Inventory for Stressful Situations – CISS), opracowanego przez Endlera i Parkera, w polskiej adaptacji Strelaua i wsp. [28]. Kwestionariusz składa się z 48 stwierdzeń dotyczących różnych zachowań, jakie ludzie mogą podejmować w sytuacjach stresowych. Badany określa na 5-stopniowej skali częstość, z jaką podejmuje dane działanie w sytuacjach trudnych, stresowych. Wyniki ujmowane są na trzech skalach: SSZ – styl skoncentrowany na zadaniu, SSE – styl skoncentrowany na emocjach, SSU – styl skoncentrowany na unikaniu. Ten ostatni styl może przyjmować dwie formy, tj. angażowania się w czynności zastępcze (ACZ) i poszukiwania kontaktów towarzyskich (PKT) [17, 28]. Kwestionariusz jako narzędzie wystandaryzowane spełnia wymogi psychometryczne dla narzędzi badawczych.



Analiza statystyczna



Otrzymane wyniki poddano analizie statystycznej za pomocą oprogramowania PASW Statistics SPSS v. 20, z wykorzystaniem aparatu statystycznego opartego na jednoczynnikowej analizie wariancji (ANOVA) i testu równości dwóch średnich wykorzystujących statystykę t (test t równości średnich dla prób niezależnych).

Wyniki

Charakterystykę stanu dermatologicznego chorych na trądzik przedstawiono na rycinie 1. W grupie badanej u ponad połowy chorych występował trądzik o umiarkowanym nasileniu, natomiast najmniej było pacjentów z trądzikiem o ciężkim przebiegu.

W badanej grupie nie wykazano istotnej statysty­cznie zależności między stanem dermatologicznym a stopniem nasilenia stresu mierzonego za pomocą listy stresujących wydarzeń życiowych SRRS (p = 0,898), co przedstawiono na rycinie 2. Analiza tej ryciny wskazuje, że grupy badana i odniesienia nie różniły się od siebie pod względem średniej wartości umownej jednostek stresu.

Przedstawione na rycinie 3. wyniki oceny stylów radzenia sobie ze stresem wśród osób z trądzikiem pokazują istotnie wyższe wartości dla SSU w porównaniu z grupą kontrolną (p = 0,037), podczas gdy SSZ i SSE nie różniły się od wartości średnich dla populacji i w obu grupach były podobne.

Omówienie

Trądzik, nawet łagodny lub średnio nasilony, jako choroba przewlekła z okresami trudnych do przewidzenia zaostrzeń, zajmująca twarz, może indukować negatywne emocje i przyczyniać się do kształtowania poczucia niższej wartości, obniżonej samooceny, negatywnego obrazu siebie, zaburzeń nastroju, myśli i tendencji samobójczych, obsesyjnych oraz urojeniowych [2, 29–33]. Czynniki psychologiczne, a spośród nich głównie mechanizmy nieefektywnego przetwarzania emocji w stresie, są istotnym elementem zaostrzającym zmiany skórne w przebiegu trądziku. Wynika to z obecności receptorów neuropeptydowych na ko­mórkach układu immunologicznego, a także produkcji przez te ostatnie cytokin oddziałujących na funkcjonowanie mózgu [15, 16, 19–21, 34–36]. Przewlekły stres psychiczny zwiększa sekrecję androgenów nadnerczowych, stymuluje produkcję cytokin prozapalnych, powoduje wzrost i wzmożoną aktywność gruczołów łojowych [24, 37]. Jednostka mieszkowo-łojowa działa jak niezależny endokrynologicznie organ oraz jest ośrodkiem sterowania złożonego programu regulacji neuropeptydów, który działa jako oś podwzgórze–przysadka–nadnercza [15, 16, 38].

Zdrowa skóra człowieka wykazuje ekspresję różnych neuropeptydów, uwalnianych bezpośrednio z neuronów czuciowych i z komórek skóry: keratynocytów, komórek śródbłonka w obrębie mikrokrążenia, fibroblastów. Komórki napływowe pojawiające się w przebiegu zapalenia mogą także produkować neuropeptydy. Związek między sekrecją neuropeptydów w trakcie okresów stresu psychologicznego a rozwojem zapalenia w obrębie skóry skutkuje zaostrzeniem niektórych schorzeń dermatologicznych [23, 36].

Twarz pacjentów z trądzikiem charakteryzuje się bogatym unerwieniem, zwiększoną liczbą zakończeń nerwowych zawierających substancję P i komórek tucznych oraz silną ekspresją obojętnej endopeptydazy w gruczołach łojowych i E-selektyny w naczyniach żylnych wokół gruczołów łojowych w porównaniu ze skórą niezmienioną chorobowo [9, 19, 23, 36]. Najnowsze badania wskazują na silny związek między stresem psychoemocjonalnym, dietą wysokotłuszczową, składem flory jelitowej, wydzielaniem substancji P oraz stanem dermatologicznym i obecnością dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego [35].

W przedstawionej pracy do oceny stanu dermatologicznego zastosowano czteropunktową skalę IGA, która koreluje z jedną z najczęściej stosowanych skal do oceny nasilenia trądziku – skalą Leeds, i jest aktualnie rekomendowana przez Amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków [25, 26]. Skala IGA okazuje sie szczególnie przydatna w codziennej praktyce klinicznej, gdyż nie wymaga żmudnego zliczania zmian skórnych ani też dokumentacji fotograficznej.

Oceny psychologicznej dystresu, zmian życiowych i stylów radzenia sobie ze stresem dokonano na podstawie dwóch kwestionariuszy badających nasilenie stresu oraz style radzenia sobie z nim. Według koncepcji ewolucyjnej mianem stresu określa się zespół fizjologicznych procesów adaptacyjnych, stanowiący wspólną podstawę wszystkich negatywnych emocji [3, 39]. Jest to jednak proces głównie o charakterze biologicznym, nawet wtedy, gdy wywołujące go czynniki mają charakter psychologiczny. Do stresorów zalicza się zarówno zmiany ostre, jak i chroniczne sekwencje czynników wywołujących stres [39]. Reaktywność osi podwzgórze–przysadka–nadnercza jest szczególnie wysoka w przypadku stresorów o charakterze psychologicznym. Warto zwrócić uwagę na cztery aspekty stresu: bodźce wywołujące stres, określane jako stresory, subiektywną ocenę poznawczą i doświadczanie ich przez podmiot, niespecyficzny wzrost po­budzenia, czyli aktywację, będącą reakcją stresową oraz odczucie jej przez podmiot [39]. W pracy analizowano narażenie na stres za pomocą SRRS, posługując się Skalą stresujących wydarzeń życiowych Holmesa i Rahe (ang. Holmes-Rahe Life Stress Inventory), i nie stwierdzono różnic między wynikami uzyskanymi w badaniu przez chorych na trądzik w porównaniu z dobraną wiekowo grupą osób zdrowych.

Wysiłki podejmowane przez jednostkę w celu przezwyciężenia stresu i jego skutków noszą miano radzenia sobie ze stresem. Ludzie w większości sytuacji trudnych stosują różne formy działania jednocześnie. Zasoby sprzyjające radzeniu sobie ze stresem obejmują: cechy temperamentalno-osobowościowe, pozytywne przekonania dotyczące własnej skuteczności, osoby i świata, dostępne wsparcie społeczne, normy grupowe oraz zasoby materialne. Chorzy na trądzik zdecydowanie częściej w porównaniu z osobami zdrowymi wybierali styl skoncentrowany na unikaniu jako formę radzenia sobie ze stresem.

Wnioski

Liczba stresujących wydarzeń nie jest decydującym czynnikiem wpływającym na stan kliniczny chorych na trądzik. Wyniki badań wykazały, że strategie oparte na unikaniu wykorzystywane są znacznie częściej w grupie chorych niż w grupie odniesienia. Konieczne są dalsze badania w zakresie czynników osobowościowych i ich związku z nasileniem choroby.



Praca została zrealizowana w ramach badań własnych nr 502-14-04402504-09041 Uniwersytetu im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu.

Piśmiennictwo

 1. Gupta M.A, Gupta A.K.: Depression and suicidal ideation in dermatology patients with acne, alopecia areata, atopic dermatitis, and psoriasis. Br J Dermatol 1998, 139, 846-850.

 2. Thomas D.R.: Psychosocial effects of acne. J Cutan Med Surg 2005, 8, 3-5.

 3. Fried R.G., Wechsler A.: Psychological problems in the acne patient. Dermatol Ther 2006, 19, 237-240.

 4. Dreno B.: Assessing quality of life in patients with acne vulgaris. Am J Clin Dermatol 2006, 7, 99-106.

 5. Steuden S., Janowski K.: Schorzenia psychodermatolo-giczne. Przegl Dermatol 2002, 89, 175-183.

 6. Pawin H., Chivot M., Beylot C., Faure M., Poli F., Revuz J. i inni: Living with acne. A study of adolescents' personal experiences. Dermatology 2007, 215, 308-314.

 7. Kułak W., Krajewska-Kułak E., Niczyporuk W., Soba-

niec W., Sobaniec H.: Wpływ sprawności układu nerwowego na rozwój chorób skóry. Przegl Dermatol 1999, 86, 407-415.

 8. Jafferany M.: Psychodermatology: a guide to understand­ing common psychocutaneous disorders. J Clin Psychiatry 2007, 9, 203-213.

 9. Toyoda M., Morohashi M.: Pathogenesis of acne. Med Electron Microsc 2001, 34, 29-40.

10. Jones-Caballero M., Chren M.M., Soler B., Pedrosa E., Penas P.F.: Quality of life in mild to moderate acne: relationship to clinical severity and factors influencing change in treatment. JEADV 2007, 21, 219-226.

11. Rapp S.R., Feldman S.R., Graham G., Fleischer A.B., Brenes G., Dailey M.: The acne quality of life index (Acne-QOLI): development and validation of a brief instrument. Am J Clin Dermatol 2006, 7, 185-192.

12. Lasek R.J., Chren M.M.: Acne vulgaris and the quality of life of adult dermatology patients. Arch Dermatol 1998, 134, 454-458.

13. Collier C., Harper J.C., Cafardi J.A., Cantrell W.C.,

Wang W., Foster K.W. i inni: The prevalence of acne in adults 20 years and older. J Am Acad Dermatol 2008, 58,

56-59.

14. Thiboutot D., Gollnick H., Bettoli V., Dreno B., Kang S., Leyden J.J. i inni: New insights into the management of acne: an update from the Global Alliance to Improve Outcomes in Acne Group. J Am Acad Dermatol 2009, 60, S1-S50.

15. Zouboulis C.: Modern aspects of acne pathogenesis.

J Dtsch Dermatol Ges 2010, 8, 7-14.

16. Makrantonaki E., Ganceviciene R., Zouboulis C.: An update on the role of the sebaceous gland in the pathogenesis of acne. Derm Endocrinol 2011, 3, 41-49.

17. Rokowska-Waluch A., Piasecki B., Cybulski M., Mojs E., Pawlaczyk M.: Wstępna ocena wybranych parametrów psychologicznych u chorych na trądzik pospolity. Dermatol Klin 2010, 12, 159-162.

18. Halvorsen J., Stern R.S., Dalgard F., Thoresen M., Bjertness E., Lien L.: Suicidal ideation, mental health problems and social impairment are increased in adolescents with acne: a population-based study. J Invest Dematol 2011, 131, 363-370.

19. Ganceviciene R., Bohm M., Kimmel S., Zouboulis C.: The role of neuropeptides in the multifactorial pathogenesis of acne vulgaris. Derm Endocrinol 2009, 1, 170-176.

20. Ganceviciene R., Graziene V., Fimmel S., Zouboulis C.C.: Involvement of the corticotropin-releasing hormone system in the pathogenesis of acne vulgaris. Br J Dermatol 2009, 160, 345-352.

21. Arck P.C., Slominski A., Theoharides T.C., Peters E.M., Paus R.: Neuroimmunology of stress: skin takes center stage. J Invest Dermatol 2006, 126, 1697-1704.

22. Webster G., Rawlings A.: Trądzik. Diagnostyka i leczenie. Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2009.

23. Toyoda M., Nakamura M., Morohashi M.: Neuropeptides and sebaceous glands. Eur J Dermatol 2002, 12, 422-427.

24. Lee W.J., Jung H.D., Lee H.J., Kim B.S., Lee S.J., Kim do W.: Influence of substance P on cultured sebocytes. Arch Dermatol Res 2008, 300, 311-316.

25. Ramli R., Malik A.S., Hani A.F., Jamil A.: Acne analysis, grading and computational assessment methods: an overview. Skin Res Technol 2012, 18, 1-14.

26. Tan J.K., Tang J., Funk K., Gupta A.K., Thomas D.R., Sa-pra S. i inni: Development and validation of a comprehensive acne severity scale. J Cutan Med Surg 2007, 11, 211-216.

27. Łosiak W.: Psychologia stresu. Wydawnictwa Akademic-kie i Profesjonalne, Warszawa, 2008, 47-52.

28. Strelau J., Jaworowska A., Wrześniewski K., Szczepa-niak P.: Kwestionariusz radzenia sobie w sytuacjach stresowych CISS. Pracownia Testów Psychologicznych Polskiego Towarzystwa Psychologicznego, Warszawa, 2005.

29. Dunn L.K., O’Neill J.L., Feldman S.R.: Acne in adolescents: quality of life, self-esteem, mood and psychological disorders. Dermatol Online J 2011, 17, 1.

30. Magin P., Adams J., Heading G., Pond D., Smith W.: Psychological sequele of acne vulgaris. Can Fam Physician 2006, 52, 978-979.

31. Hensen G., Schiller M., Luger T.A., Nansen P.: Psychosocial issues in outpatient care of acne vulgaris. Gesundheitswesen 2009, 71, 405-413.

32. Misery L.: Consequences of psychological distress in adolescents with acne. J Invest Dermatol 2011, 131, 290-292.

33. Hanna S., Sharma J., Klotz J.: Acne vulgaris: more than skin deep. Dermatol Online J 2003, 9, 8.

34. Bilkis M.R., Mark K.A.: Mind-body medicine. Practical applications in dermatology. Arch Dermatol 1998, 134, 1437-1441.

35. Bowe W., Logan A.: Acne vulgaris, probiotics and the gut-brain-skin axis – back to the future? Gut Pathogens 2011, 3, 1-4.

36. Liezmann C., Klapp B., Peters E.M.: Stress, atopy and al­lergy: a re-evaluation from a psychoneuroimmunologic per­spective. Dermatol Endocrinol 2011, 3, 37-40.

37. O’Connor T.M., O’Connell J., O’Brien D.I., Goode T., Bredin C.P., Shanahan S.: The role of substance P in inflammatory disease. J Cell Physiol 2004, 201, 167-180.

38. Lisowska B.: Rola substancji P w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Reumatologia 2007, 45, 290-293.

39. Łosiak W.: Psychologia stresu. Wydawnictwa Akademic-kie i Profesjonalne, Warszawa, 2008, 119-162.



Otrzymano: 2 IV 2013 r.

Zaakceptowano: 27 V 2013 r.