Układ renina–angiotensyna–aldosteron w rozwoju i progresji przewlekłej choroby nerek

Aktywacja układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA) to jeden z kluczowych mechanizmów uszkodzenia nerek w szeregu pierwotnych i wtórnych chorób tych narządów. Jej wykładnikiem jest wzmożona aktywność systemowa osi RAA, jednak nawet wówczas, gdy nie udaje się jej wykazać, poszczególne elementy osi wywierają niekorzystne działanie na poziomie tkankowym. Angiotensyna II i aldosteron są nie tylko mediatorami bezpośrednio uszkadzającymi struktury nerkowe, ale także stymulują wiele niekorzystnych zjawisk patologicznych, m.in. dysfunkcję śródbłonka, nadkrzepliwość, nasilony stres oksydacyjny, wzmożoną aktywność układu współczulnego i stan zapalny. Blokada układu RAA na różnych poziomach – począwszy od hamowania enzymu konwertującego angiotensynę, poprzez blokadę receptora AT1 dla angiotensyny II i receptora aldosteronowego, aż do oddziaływania na receptor dla proreniny – staje się jedną z kluczowych strategii terapeutycznych w terapii chorób nerek.

Activation of renin-angiotensin-aldosteron axis (RAA) represents one of the key mechanisms of kidney damage in several primary and secondary renal diseases. Its activation is reflected by an enhanced “systemic” activity although absence of such an activity does not exclude the significant and adverse action of its particular elements on a tissue level. Angiotensin II and aldosteron are not only direct mediators of kidney damage but the also stimulate several other adverse mechanisms such as endothelial dysfunction, hypercoagulation, enhanced oxidative stress, sympathetic overactivity and inflammation. Blockade of RAA on several levels – from converting enzyme inhibition, through blocking receptors for angiotensin II and aldosteron, to interaction with receptor for prorenin appears one of the key strategies in the treatment of kidney diseases.