Use of the omentum majus in the therapy of postoperative sternal necrosis

Wstęp

W świetle nowoczesnych standardów aseptyki okołooperacyjnej zapalenie śródpiersia w przebiegu zakażenia rany sternotomijnej utrzymuje się na niskim poziomie (1–3%) [1]. Jednakże wysoka śmiertelność (10–35%) podnosi problem leczenia tego powikłania do najwyższej rangi [1]. Z innego punktu widzenia zakażenie rany posternotomijnej związane jest ze wzrostem kosztów opieki zdrowotnej, zwiększeniem stopnia niepełnosprawności, jak i z obniżonym współczynnikiem odległego przeżycia po zabiegach kardiochirurgicznych [1–3]. Wśród czynników ryzyka zakażenia rany posternotomijnej wymienia się zarówno tak wszechobecne choroby cywilizacyjne, jak cukrzyca, przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP), osteoporoza czy otyłość, jak i działalność chirurgiczną w zakresie pobierania obu tętnic piersiowych wewnętrznych w celu rewaskularyzacji tętniczej mięś­nia serca [1]. Transfer sieci większej jako metoda leczenia ciężko gojących się ran mostka ma ugruntowaną, choć często przeoczaną pozycję w praktyce lekarskiej [4, 5]. Na poniższym przykładzie autorzy prezentują zakończone sukcesem leczenie martwicy mostka z zakażeniem śródpiersia przy użyciu transponowanej uszypułowanej sieci większej.

Przypadek

Pacjentka, lat 79, obciążona POChP, osteoporozą, nadciś­nieniem tętniczym została przyjęta do kliniki w celu operacyjnego leczenia wielonaczyniowej choroby niedokrwiennej serca oraz niedomykalności zastawki mitralnej dużego stopnia. Czternaście dni przed leczeniem operacyjnym chora przebyła zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST (ang. non-ST elevation myocardial infarction – NSTEMI) ściany dolnej.

Chorą operowano z dostępu przez sternotomię pośrodkową z użyciem krążenia pozaustrojowego. Wykonano

3 po­mosty naczyniowe: LIMA do LAD, SVG do OM1 i OM2, oraz przeprowadzono annuloplastykę zastawki mitralnej, implantując band Cosgrove – Edwards 32. Przebieg zabiegu był niepowikłany, wartości czasów zakleszczenia aorty i krążenia przeciętne dla tego typu operacji, zejście z ECC gładkie z minimalnym wsparciem amin katecholowych (Dobutrex). Klatkę piersiową zamknięto typowo warstwowo z zastosowaniem szwów metalowych na mostek i rozpuszczalnych na powięź, tkankę podskórną i skórę. Jako profilaktykę infekcji stosowano dożylnie cefamandol

3 × 2,0 γ i.v. Chora została przekazana na oddział pooperacyjny, gdzie ją ekstubowano w dobie zerowej (0 POD). Drenaż ssący śródpiersia utrzymano przez 2 doby po operacji. Stan ogólny pacjentki w kolejnych dobach był umiarkowanie dobry, jednak miejscowo stwierdzano brak postępu gojenia i rozwój stanu zapalnego rany pooperacyjnej wraz z niestabilnością struktur kostnych zespolonego mostka. Wielokrotnie wykonano posiewy mikrobiologiczne wymazów z rany i krwi. Uzyskiwano wynik jałowy lub hodowano bakterie z grupy staphylococcus koagulazoujemny wrażliwe wg antybiogramu na szereg leków (doxy-, genta-, klinda-, netyl-, teiko-, vanco-, linez-…). Zastosowano wankomycynę dożylnie. W związku z brakiem postępu gojenia i narastającą niestabilnością przedniej ściany klatki piersiowej zdecydowano o rewizji chirurgicznej rany pooperacyjnej

(14. POD). W warunkach sali pooperacyjnej wykonano dokładny debridement śródpiersia przedniego. Stwierdzono wieloczęściową fragmentację struktur kostnych na tle zaawansowanej osteoporozy, cechy osteomyelitis i zapalenia śródpiersia. Następnie sposobem Robicska zespolono mostek. Tkanki miękkie zeszyto szwami pojedynczymi. W kolejnych dobach kontynuowano antybiotykoterapię zgodnie z posiewami (powtarzanymi wielokrotnie) i zastosowano opatrunek podciśnieniowy (ang. vacuum assisted closure – VAC). Niestety, takie leczenie nie przyniosło zakładanego efektu. Cechy mediastinitis utrzymywały się, postępowała martwica brzegów rany. Nie uzyskano stabilności struktur kostnych śródpiersia przedniego. Pacjentka nie wyraziła zgody na zaproponowane leczenie tlenem hiperbarycznym.

Chora po raz trzeci trafiła na salę operacyjną w 27. POD. Niezbędna była nekrektomia tkanek śródpiersia przedniego i usunięcie szwów metalowych. Następnie kontynuowano leczenie opatrunkiem próżniowym, ranę wyjaławiano roztworem Octeniseptu. Ischemiczne i anergiczne brzegi i dno rany wykazywały ledwie mierne cechy ziarninowania. Stan miejscowy z tego okresu ilustruje rycina 1.

Podjęto decyzję o użyciu sieci większej do rekonstrukcji przedniej ściany klatki piersiowej. W 40. POD pacjentka po raz czwarty trafiła na salę operacyjną. W znieczuleniu ogólnym, po wykonaniu laparotomii środkowej górnej wyłoniono sieć jako wypreparowany płat na szypule naczyniowej opartej na tętnicy żołądkowo-sieciowej prawej. Płat ten poprzez tunel w tkance podskórnej transponowano na dokładnie oczyszczoną z tkanek martwiczych i włóknika przednią ścianę klatki piersiowej. Brzegi sieci przyszyto szwami pojedynczymi nierozpuszczalnymi do brzegów rany pooperacyjnej.



Po zabiegu przeniesienia sieci większej w celu jej ochrony, aseptyki i zapewnienia prawidłowego przylegania do tkanek śródpiersia stosowano opatrunek VAC o zredukowanym podciśnieniu. Powierzchnię przemywano Octeniseptem, brzegi skóry chroniono przed maceracją Sudocremem. Zwracano baczną uwagę na prawidłowe ukrwienie i żywotność przeszczepionych tkanek, eliminując wszystkie – na szczęście minimalne i nieliczne – fragmenty z cechami upośledzonego ukrwienia. Od 50. POD stosowano zwykłe jałowe opatrunki.

W 55. POD na dobrze wgojoną, żywą tkankę sieci nałożono autologiczny płat skóry pośredniej grubości pobrany z uda pacjentki.

W 60. POD pacjentkę wypisano do domu w stanie ogólnym i miejscowym dobrym, w pełni wydolną krążeniowo i oddechowo, obejmując ją opieką ambulatoryjną. Efekt kosmetyczny uznano za satysfakcjonujący.

Dyskusja

Dramatyczne w przebiegu zakażenie rany posternotomijnej może prowadzić nie tylko do martwicy mostka z jego następową fragmentacją, ale i obarczonego wysoką śmiertelnością zapalenia śródpiersia. Mimo że pierwotne zanieczyszczenie rany podczas zabiegu chirurgicznego wydaje się najprostszym wyjaśnieniem rozwoju zakażenia, tak i pozostałe możliwości – bakteriemia lub zakażenie przez ciągłość z okolicznego ogniska infekcyjnego – mają w równej mierze potencjał mobilizujący powstanie biofilmu bakteryjnego w zakresie biomateriałów stosowanych w osteosyntezie rany mostka czy hipoperfundowanych odłamach kostnych. Zaburzenia perfuzji tkanek ściany klatki piersiowej spowodowane usunięciem krążenia tętniczego (tętnica piersiowa wewnętrzna), zbyt rozległą kauteryzacją oraz używaniem wosku w celu uzyskania wymaganego poziomu hemostazy promują stabilizację biofilmu poprzez zmniejszenie potencjału oksydoredukcyjnego okolicznych tkanek, zaburzenie fagocytozy polimorfonuklearów oraz upośledzenie penetracji leków antybakteryjnych. Martwica mostka w przebiegu infekcji rany jest zatem spowodowana nie tylko potencjałem destrukcyjnym samego czynnika etiologicznego, ale przede wszystkim reakcją cytotoksyczną i proteolityczną w przebiegu reakcji obronnej organizmu z wtórną osteolizą kości.

Złotym standardem leczenia w powyższej sytuacji pozostaje chirurgiczna nekrektomia oraz eksplantacja wszelkich ciał obcych z okolicy zajętej zakażeniem. Tylko resekcja do poziomu zdrowej, dobrze unaczynionej tkanki jest w stanie zapewnić prawidłowy proces gojenia. Leczenie chorych z fragmentacją martwiczą mostka polega niejednokrotnie na kilkukrotnej nekrektomii, często popartej resekcją martwiczo zmienionej ściany klatki piersiowej. Tak poważny ubytek tkankowy stanowi nie tylko problem czysto chirurgiczny, ale i estetyczny z uwagi na rozległe niekiedy ubytki tkankowe.

Stosowanie transferu unaczynionego płata sieci większej ma niepodważalne zalety. Właściwości neorewaskularyzacyjne sieci większej stanowią o jej dużych zaletach w procesie gojenia się martwiczo zmienionych tkanek, jej potencjał limforetykularny stanowi o zdolnościach ograniczenia zakażenia oraz funkcji przeciwzapalnej, duża powierzchnia i plastyczność dają możliwość pokrywania ubytków tkankowych o sporej powierzchni [4].

Kluczowy pozostaje zakres brzusznych powikłań po wykonaniu transferu sieci większej w okolice przedniego śródpiersia. Przepuklina ściany jamy brzusznej, infekcja w przebiegu rany laparotomijnej oraz przejściowe zaburzenia żołądkowo--jelitowe zamykają zakres powikłań. Bezpieczeństwo omentektomii podkreśla fakt, iż jej potencjał immunologiczny jest sprawnie przejmowany przez makrofagii otrzewnowe, a częstość występowania zakażeń w zakresie jamy brzusznej nie wzrasta [6].



Praca została zaprezentowana na konferencji „Torakoneptunalia 2010”, Jurata 1–2.10.2010 r.

Piśmiennictwo

1. Sjögren J, Malmsjö M, Gustafsson R, Ingemansson R. Poststernotomy me­diastinitis: a review of conventional surgical treatments, vacuum-assisted closure therapy and presentation of the Lund University Hospital mediastinitis algorithm. Eur J Cardiothorac Surg 2006; 30: 898-905.

2. Milano CA, Kesler K, Archibald N, Sexton DJ, Jones RH. Mediastinitis after coronary artery bypass graft surgery. Risk factors and long-term survival. Circulation 1995; 92: 2245-2251.

3. Shafir R, Weiss J, Gur E, Herman O, Siegman-Igra Y, Sorkine P, Rudick V. Sternal wound infection: our experience with 200 cases. J Cardiovasc Surg 1994; 35 (Suppl 1): 103-104.

4. Kimura N, Kawahito K, Ito S, Murata S, Yamaguchi A, Adachi H, Ino T. Omental transfer for deep sternal wound infection after coronary artery bypass grafting with the right gastroepiploic artery. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2005; 4: 469-472.

5. Krabatsch T, Hetzer R. Poststernotomy mediastinitis treated by transposition of the greater omentum. J Card Surg 1995; 10: 637-643.

6. Agca B, Paksoy M, Polat E, Aksin E, Dirican A, Durgun V, Eren D. Influence of omentectomy on peritoneal defense mechanisms in an experimental model of intra-abdominal infection. Eur Surg Res 2003; 35: 35-40.