V Sympozjum Naukowo-Szkoleniowe Polskiej Akademii
Dermatologii i Wenerologii
W dniach 22–25 kwietnia 2010 roku odbyło się w Mikołajkach V Sympozjum Naukowo-Szkoleniowe Polskiej Akademii Dermatologii i Wenerologii. Program Sympozjum oraz streszczenia opublikowano w 2. numerze (2/2010) naszego czasopisma. Z przyczyn niezależnych od redakcji w materiałach Sympozjum nie zamieszczono streszczenia referatu dr Iwony Flisiak pt. Wirusowe zapalenie wątroby przenoszone drogą płciową, za co Autorkę i Czytelników przepraszamy.
Streszczenie to publikujemy w bieżącym zeszycie.
Redakcja
Wirusowe zapalenie wątroby
przenoszone drogą płciową
Sexually transmitted viral hepatitis
Iwona Flisiak
Klinika Dermatologii i Wenerologii Uniwersytetu Medycznego
w Białymstoku
Wirusowe zapalenia wątroby (WZW) to grupa schorzeń wywoływanych najczęściej przez wirusy HAV, HBV, HCV i HEV, których różna budowa jest odpowiedzialna za inne właściwości biologiczne, różną charakterystykę epidemiologiczną zakażeń, zróżnicowany przebieg kliniczny choroby, a także inne w każdym przypadku postępowanie terapeutyczne. Do zakażenia wirusami HAV i HEV zwykle dochodzi drogą pokarmową, a ryzyko ich przeniesienia drogą seksualną należy uznać za mało prawdopodobne.
W przypadku HBV do zakażenia dochodzi najczęściej w wyniku kontaktów seksualnych z osobą zakażoną lub drogą parenteralną związaną ze stosowaniem zanieczyszczonych igieł, strzykawek i preparatów krwiopochodnych. Grupami szczególnego ryzyka są osoby zarówno homoseksualne, jak i heteroseksualne, często zmieniające partnerów seksualnych, niestosujące prezerwatyw. Mimo dostępności szczepionek o dużej skuteczności, szacuje się, że na świecie zakażonych jest około 400 milionów ludzi. Dzięki szczepieniom w Polsce w ostatnich latach jest rejestrowanych nie więcej niż 2000 nowych zachorowań rocznie, ale całkowitą liczbę zakażonych szacuje się na 400 tysięcy. Zakażenie HBV u dorosłych często ujawnia się klinicznie w formie ostrego WZW, które u większości chorych kończy się pełnym wyzdrowieniem, z eliminacją zakażenia. U około 10% zakażonych dorosłych dochodzi jednak do rozwoju przewlekłej formy infekcji prowadzącej do przewlekłego WZW, a następnie marskości i raka pierwotnego wątroby. Leczenie przeciwwirusowe zalecane w stadium przewlekłego WZW polega na 48-tygodniowej terapii interferonem pegylowanym 2a lub stosowaniu przez nieokreślony czas jednego z analogów nukleozydowych (lamiwudyna, entekawir, telbiwudyna) lub nukleotydowych (adefowir, tenofowir). Skuteczność terapii jest niezadowalająca, gdyż eliminacja HBsAg jest możliwa zaledwie u 2–3% leczonych chorych rocznie. Uzyskanie trwałej supresji HBV DNA zapobiega jednak progresji choroby
w kierunku marskości i raka pierwotnego wątroby.
Do zakażenia HCV dochodzi zwykle w wyniku kontaktu z zakażoną krwią lub zanieczyszczeniami narzędzi chirurgicznych, stomatologicznych, igieł do tatuażu i kolczykowania. Prawdopodobieństwo przeniesienia zakażenia HCV drogą płciową jest małe, ale nie można wykluczyć większego ryzyka
w przypadku stałych kontaktów seksualnych
z zakażonym partnerem, a także u osób zakażonych HIV lub z niedoborem odporności o innym podłożu. Szacuje się, że na świecie zakażonych HCV jest
180 milionów ludzi. Niestety, uzyskanie dokładnych danych nie jest możliwe, ze względu na sporadyczne ujawnianie się zakażenia w formie ostrego WZW oraz bezobjawowy przebieg zakażenia, aż do momentu wystąpienia objawów marskości lub raka pierwotnego wątroby. Wyniki przesiewowych badań populacyjnych wskazują na występowanie
u 1–2% mieszkańców Polski przeciwciał anty-HCV, związanych zwykle z replikacją HCV RNA. Wskaźnik progresji zakażenia HCV do postaci przewlekłej WZW jest znacznie większy niż w przypadku HBV, ponieważ sięga 70%. Z tego względu szacuje się, że ryzyko rozwoju poważnych następstw tego zakażenia może dotyczyć około 400 tysięcy Polaków. Aktualnie obowiązującym standardem terapeutycznym jest skojarzona terapia rybawiryną i interferonem pegylowanym 2a lub 2b. Czas terapii i jej skuteczność (zdecydowanie korzystniejsza od terapii zakażeń HBV) zależą od genotypu wirusa. U chorych zakażonych najczęściej występującym w Polsce genotypem 1 trwałą odpowiedź wirusologiczną uzyskuje się po 48-tygodniowej terapii u około 50% pacjentów. Z kolei aż 80% osób zakażonych genotypem 2 lub 3 może trwale wyeliminować zakażenie już po 24 tygodniach terapii. Ze względu na częste działania niepożądane, u wielu chorych konieczna jest jednak redukcja dawek lub nawet przerwanie terapii, co zmniejsza szansę uzyskania trwałej odpowiedzi wirusologicznej. Z tego powodu duże nadzieje wiąże się z nowymi interferonami, inhibitorami proteazy, polimerazy i cyklofilin, które znajdują się na etapie zaawansowanych badań klinicznych. Umożliwią one już wkrótce skrócenie czasu terapii, przy jednoczesnym poprawieniu jej skuteczności.
Podsumowując, należy stwierdzić, że ze względu na małą skuteczność aktualnie dostępnej terapii zakażeń HBV jedyną efektywną metodą ich zwalczania jest propagowanie szczepień, natomiast
w przypadku zakażeń HCV brak szczepionki może zostać zrekompensowany stosunkowo dużą skutecznością obecnie dostępnej terapii standardowej, która w najbliższych latach będzie jeszcze większa.