WPŁYW ZASTOSOWANIA SELENINU SODU W EKSPERYMENTALNYM MODELU ZATRUCIA GLIFOSATEM

Wprowadzenie
Celem niniejszej pracy było zbadanie możliwości zastosowania seleninu sodu w leczeniu ostrego zatrucia glifosatem wykorzystując aktywność peroksydacji lipidów oraz antyoksydacyjnych układów ochronnych jako wskaźnik skuteczności.

Materiał i metody
105 szczurów albinosów poddano eksperymentalnemu zatruciu glifosatem i leczeniu seleninem sodu. Glifosat został zastosowany w dawkach 50, 100 i 130 mg/kg. Selenin sodu podawano w dawce 2 μg/kg. Oznaczono stężenie markerów peroksydacji lipidów we krwi: koniugatów dien i trienoicznych oraz dwualdehydu maleinowego. Zbadano poziom endogennego glutationu (w zredukowanej formie) oraz aktywność katalazy, dysmutazy ponadtlenkowej i peroksydazy glutationowej w surowicy krwi.

Wyniki
Stwierdzono, że zatrucie glifosatem powoduje znaczny wzrost aktywności peroksydacji lipidów. Przykładowo, poziom dwualdehydu maleinowego wzrósł 2,35 razy w przypadku dawki glifosatu wynoszącej 130 mg/kg. Stwierdzono również, że wskaźniki dysmutazy ponadtlenkowej i peroksydazy glutationowej zmniejszają się odpowiednio 1,58 i 2,21 w eksperymentalnym zatruciu glifosatem w dawce 100 mg/kg. Zaobserwowane wartości zmniejszyły się 2,51 i 4,76 razy podczas zastosowania dawki 130 mg/kg w porównaniu z grupą kontrolną zdrowych zwierząt.

Wnioski
Zastosowanie seleninu sodu w dawce 2 μg/kg, aby przeciwdziałać zatruciu glifosatem w dawkach 50, 100 i 130 mg/kg u szczurów albinosów, normalizuje peroksydację lipidów i czynności obrony antyoksydacyjnej organizmu.



Background
The aim of this study was to investigate the possibility of using sodium selenite as a treatment for acute glyphosate poisoning using the activity of the lipid peroxidation and antioxidant defence systems as a readout for efficacy.

Material and methods
Experimental glyphosate poisoning and subsequent treatment using sodium selenite was performed in albino rats (105). Glyphosate was given in doses of 50, 100 and 130 mg/kg, and sodium selenite was administered at a dose of 2 μg/kg. The blood concentrations of lipid peroxidation markers including conjugates of diene andtrienoic and malondialdehyde were determined. The endogenous glutathione (reduced form) level and activities of catalase, superoxide dismutase and glutathione peroxidase in the serum were measured.

Results
Glyphosate poisoning has been found to result in a significant increase in lipid peroxidation activity. For example, malonic dialdehyde demonstrates a 2.35 times increase at a glyphosate dose of 130 mg/kg. At the experimental glyphosate poisoning dose of 100 mg/kg the measurements of superoxide dismutase and glutathione peroxidase have been found to decrease 1.58 and 2.21 times, respectively. At a dose of 130 mg/kg, those values decreased 2.51 and 4.76 times, respectively, compared to untreated controls.

Conclusions
The use of sodium selenite at a dose of 2 μg/kg after poisoning of white rats with glyphosate (at doses of 50, 100 and 130 mg/kg) normalizes the lipid peroxidation and antioxidant defence activities of the body.