Wczesne zapalenia stawów

Definicja choroby

Wczesne zapalenie stawów to grupa schorzeń określanych jako niesklasyfikowane zapalenie stawów charakteryzujące się zapaleniem jednego, kilku lub wielu stawów trwającym nie dłużej niż 6–12 tygodni. U ok. 20–60% chorych wczesne zapalenie stawów ma przebieg samoograniczający, a u 13–54% chorych rozwija się reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) [1].

Kryteria klasyfikacyjne

Kryteria klasyfikacyjne wczesnego zapalenia stawów są oparte na ocenie możliwości przejścia wczesnego niesklasyfikowanego zapalenia stawów w postać przewlekłą i rozwinięcie się reumatoidalnego zapalenia stawów, spondyloartropatii czy innych zapalnych chorób reumatycznych.

Postępowanie diagnostyczne

Postępowanie diagnostyczne powinno opierać się na wstępnej kategoryzacji wczesnego zapalenia stawów (tab. I) [2].
Postępowanie diagnostyczne we wczesnych zapaleniach stawów powinno polegać na [3, 4]:
 1. Stwierdzeniu badaniem fizykalnym przynajmniej jednego obrzękniętego stawu.
 2. Wykluczeniu urazu w zajętym stawie lub stawach.
 3. Wykluczeniu zakażenia w zajętym stawie lub stawach.
 4. Wykonaniu pełnego badania podmiotowego uwzględniającego:
• dane demograficzne (wiek, płeć, miejsce zamieszkania),
• czas trwania objawów stawowych,
• występowanie objawów osiowych spondyloartropatii,
• czas trwania sztywności porannej,
• ocenę stanu funkcjonalnego przez chorego (np. przy użyciu kwestionariusza HAQ).
 5. Wykonaniu pełnego badania przedmiotowego z oceną:
• liczby stawów bolesnych,
• liczby stawów obrzękniętych,
• nasilenia bólu w ocenie pacjenta (skala wzrokowo-analogowa – VAS, lub numeryczna – NRS),
• występowania zmian osiowych spondyloartropatii,
• zapalenia przyczepów ścięgnistych (enthesitis),
• zmian pozastawowych i narządowych.
 6. Wykonaniu badań laboratoryjnych i ich okresowe powtarzanie [5, 6]:
• odczyn Biernackiego (OB), białko C-reaktywne (C-reactive protein – CRP),
• pełna morfologia,
• czynnik reumatoidalny (RF),
• przeciwciała przeciwko cyklicznemu cytrulinowanemu peptydowi (anti-citrullinated protein antibodies – ACPA),
• przeciwciała przeciwjądrowe (anti-nuclear antibodies – ANA),
• aminotransferazy,
• kreatynina,
• kwas moczowy,
• antygen HBs,
• przeciwciała anty-HCV.
 7. Wykonaniu badań obrazowych [7–9]:
• badanie radiologiczne (RTG) zajętych stawów (w przypadku zajęcia małych stawów wykonanie RTG rąk i stóp),
• RTG stawów krzyżowo-biodrowych przy podejrzeniu spondyloartropatii, badanie ultrasonograficzne (USG) zajętych stawów i/lub ścięgien zginaczy rąk przy podejrzeniu RZS [7],
• rezonans magnetyczny (magnetic resonance imaging – MRI) stawów krzyżowo-biodrowych przy podejrzeniu spondyloartropatii (przy wątpliwym lub prawidłowym obrazie RTG stawów krzyżowo-biodrowych badanie MRI może być pierwszym badaniem obrazowym przed wykonaniem RTG w przypadku krótkiego wywiadu chorobowego, młodego wieku chorego, płci męskiej),
• MRI zajętych stawów (szczególnie przy podejrzeniu wczesnego RZS) [10].
 8. Oznaczeniu obecności antygenu HLA-B27 (w przypadku występowania objawów osiowych spondyloartropatii i/lub enthesitis).
 9. Ocenie czynników prognostycznych w kierunku rozwoju przewlekłego zapalenia stawów [5, 6, 9]:
• zapalenie stawów trwające ≥ 6 tygodni,
• sztywność poranna > 30 min,
• ograniczenie sprawności fizycznej (na podstawie kwestionariusza HAQ, BASDAI – Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index),
• zajęcie małych stawów i/lub kolanowych,
• zajęcie ≥ 3 stawów,
• w przypadku podejrzenia RZS: obecność zmian zapalnych w pochewkach ścięgien zginaczy rąk i ścięgna mięśnia prostownika łokciowego nadgarstka, obecność przeciwciał ACPA i/lub czynnika reumatoidalnego,
• w przypadku podejrzenia spondyloartropatii osiowej: wysokie wartości OB i CRP, płeć męska, młody wiek chorego, palenie papierosów, stwierdzenie nadżerek w badaniu radiologicznym.
10. Stałym monitorowaniu aktywności choroby ogólnie zalecanymi metodami (w przypadku przeważającego zajęcia stawów obwodowych – SDAI (uproszczony wskaźnik aktywności choroby; Simplified Disease Activity Index), CDAI (kliniczny wskaźnik aktywności choroby; Clinical Disease Activity Index); w przypadku zajęcia stawów kręgosłupa – BASDAI, ASDAS (Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score).

Postępowanie terapeutyczne

Zaleca się jak najszybsze zastosowanie leków modyfikujących przebieg choroby (LMPCh), a w przypadku podejrzenia spondyloartropatii osiowej niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) w zalecanych lub maksymalnych tolerowanych przez pacjenta dawkach. W przypadku stwierdzenia nadżerkowego zapalenia stawów lekiem pierwszego rzutu jest metotreksat – zalecany w dawkach 25–30 mg tygodniowo [11]. Do innych LMPCh zalicza się sulfasalazynę, leflunomid, azatioprynę.
Glikokortykosteroidy (GKS) mogą być stosowane dostawowo jako leczenie uzupełniające, nie ma potwierdzenia szerszymi badaniami celowości podawania ogólnego GKS w przypadku wczesnego niezróżnicowanego zapalenia stawów.
Leczenie niefarmakologiczne wspomagające obejmuje rehabilitację.

Monitorowanie przebiegu choroby i leczenia

Monitorowanie przebiegu choroby i leczenia powinno obejmować:
1. Ocenę aktywności choroby co 3 miesiące:
• liczba stawów bolesnych i obrzękniętych,
• aktywność choroby w ocenie lekarza i pacjenta (wg skali VAS),
• OB, CRP.
2. Ocenę zmian strukturalnych: badanie RTG co 6–12 miesięcy przez pierwsze kilka lat.
3. Ocenę sprawności fizycznej chorego (np. z użyciem kwestionariusza HAQ, BASDAI).

Piśmiennictwo

1. Hazes JM, Luime JJ. The epidemiology of early inflammatory arthritis. Nat Rev Rheumatol 2011; 7: 381-390.
2. Pratt AG, Lorenzi AR, Wilson G, et al. Predicting persistent inflammatory arthritis amongs early arthritis clinic patients in the UK: is musculoskeletal required? Arthritis Res Ther 2013; 15: R118.
3. Hazlewood G, Aletaha D, Carmena L, et al. Algorithm for Identification of undifferentiated peripheral inflammatory arthritis: a multinational collaboration through the 3e initiative. J Rheumatol 2011; 38 Suppl 87: 54-58.
4. Machado P, Castrejon I, Katchamart W, et al. Multinational evidence-based recommendations on how to investigate and follow-up undifferentiated peripheral inflammatory arthritis: integrating systemic literature research and expert opinion of a broad international panel of rheumatologists in the 3E Initiative. Ann Rheum Dis 2011; 70: 15-24.
5. Schoels M, Bombardier C, Aletaha D. Diagnostic and prognostic value of antibodies and soluble biomarkers in undifferentiated peripheral inflammatory arthritis: a systemic review. J Rheumatol 2011; Suppl 87: 20-25.
6. Millot F, Clavel G, Etchepare F, et al. Musculosceletal ultrasonography in healthy subjects and ultrasound criteria for early arthritis (The ESPOIR Cohort). J Rheumatol 2011; 38: 613-620.
7. Duer-Jensen A, Hørslev-Petersen K, Hetland ML, et al. Bone edema on magnetic resonance imaging is an independent predictor of development of rheumatoid in patients with early undifferentiated arthritis. Arthritis Rheum 2011; 63: 2192-2202.
8. Mandl P, Navarro-Compán V, Terslev L, et al. EULAR recommendations for the use of imaging in the diagnosis and management of spondyloarthritis in clinical practice. EULAR recommendations for the use of imaging in the diagnosis and management of spondyloarthritis in clinical practice. Ann Rheum Dis 2015; 74: 1327-1339.
9. Sahbudin I, Pickup L, Cader Z, et al. Ultrasound-defined tenosynovitis is a strong predictor of early rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2015; 74: 69-70.
10. Baraliakos X, Braun J. Non-radiographic axial spondyloarthritis and ankylosing spondylitis: what are the similarities and differences? RMD Open 2015; 1 (Suppl 1): e000053.
11. van Dongen H, van Aken J, Lard LR, et al. Efficacy of methotrexate treatment in patients with probable rheumatoid arthritis: A double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum 2007; 55: 1424-1432.