Wczesny toczeń rumieniowaty układowy? – znaczenie kliniczne
Autor: Andrzej Kordas
Data: 30.09.2015
Źródło: Bourn R, James JA. Preclinical lupus. Curr Opin Rheumatol. 2015 Sep;27(5):433-9
Na łamach Current Opinion in Rheumathology ukazał się artykuł przeglądowy analizujący przebieg i implikacje kliniczne wczesnych postaci tocznia układowego (pre-SLE, preclinical systemic lupus erythematosus), tj. przypadków, w których chorzy demonstrują objawy kliniczne – nie wystarczające jednak dla rozpoznania choroby posługując się kryteriami klasyfikacyjnymi ACR (1997) lub SLICC (2012).
Jeden z problemów stanowi m.in. ujednolicenie nazewnictwa, a odnoszące się obecnie do tego stanu klinicznego jest bardzo szerokie (m.in. pre-SLE, latent lupus, incipient lupus, lupus-like, probable lupus, UCTD – niezróżnicowana układowa choroba tkanki łącznej).
Ta niejednorodna grupa pacjentów może ewoluować zarówno w kierunku pełnego rozpoznania (wg danych szacunkowych jest to 10-50% spośród tych chorych, najczęściej w ciągu pierwszych pięciu lat od wystąpienia objawów) lub utrzymać stabilny obraz kliniczny choroby. Niestety w chwili rozpoznania ci pierwsi mogą prezentować już cechy powikłań narządowych (nadciśnienie płucne, powikłania neurologiczne, naczyniowe), mimo, że mają oni mniejszą aktywność choroby w porównaniu do pacjentów z rozpoznanym toczniem układowym.
Badania obserwacyjne wskazują, iż najczęściej obserwowanymi objawami w tej grupie chorych są: obecność ANA (94,7-97,4%), choroba immunologiczna (30-55%), zapalenie stawów (20-57%), nieprawidłowości hematologiczne (30-52%). Zdecydowanie rzadziej stwierdza się cechy zajęcia serca (17,3%), objawy neuropsychiatryczne (1-6,5%), kłębuszkowe zapalenie nerek (6,3%). Czynnikami wskazującymi na ryzyko progresji objawów w kierunku pełnoobjawowego tocznia układowego jest obecność ANA o typie świecenia homogennym, przeciwciała anty-dsDNA, anty-Smith, antykardiolipinowych, ponadto występowanie owrzodzeń błony śluzowej jamy ustnej, cech zajęcia nerek oraz młodszy wiek chorych.
W chwili obecnej, badania immunologiczne pozwalające na określenie, którzy chorzy z niepełnym obrazem klinicznym tocznia rozwiną pełny obraz choroby, nie dają jednoznacznej odpowiedzi. Identyfikacja czynników ryzyka progresji mogłaby umożliwić odpowiednio wczesne włączenie leczenia, zapobiegające rozwojowi powikłań narządowych oraz rozwojowi pełnoobjawowej choroby.
Ta niejednorodna grupa pacjentów może ewoluować zarówno w kierunku pełnego rozpoznania (wg danych szacunkowych jest to 10-50% spośród tych chorych, najczęściej w ciągu pierwszych pięciu lat od wystąpienia objawów) lub utrzymać stabilny obraz kliniczny choroby. Niestety w chwili rozpoznania ci pierwsi mogą prezentować już cechy powikłań narządowych (nadciśnienie płucne, powikłania neurologiczne, naczyniowe), mimo, że mają oni mniejszą aktywność choroby w porównaniu do pacjentów z rozpoznanym toczniem układowym.
Badania obserwacyjne wskazują, iż najczęściej obserwowanymi objawami w tej grupie chorych są: obecność ANA (94,7-97,4%), choroba immunologiczna (30-55%), zapalenie stawów (20-57%), nieprawidłowości hematologiczne (30-52%). Zdecydowanie rzadziej stwierdza się cechy zajęcia serca (17,3%), objawy neuropsychiatryczne (1-6,5%), kłębuszkowe zapalenie nerek (6,3%). Czynnikami wskazującymi na ryzyko progresji objawów w kierunku pełnoobjawowego tocznia układowego jest obecność ANA o typie świecenia homogennym, przeciwciała anty-dsDNA, anty-Smith, antykardiolipinowych, ponadto występowanie owrzodzeń błony śluzowej jamy ustnej, cech zajęcia nerek oraz młodszy wiek chorych.
W chwili obecnej, badania immunologiczne pozwalające na określenie, którzy chorzy z niepełnym obrazem klinicznym tocznia rozwiną pełny obraz choroby, nie dają jednoznacznej odpowiedzi. Identyfikacja czynników ryzyka progresji mogłaby umożliwić odpowiednio wczesne włączenie leczenia, zapobiegające rozwojowi powikłań narządowych oraz rozwojowi pełnoobjawowej choroby.
