Wieńcowe czynniki ryzyka. Część II

Artykuł stanowi kontynuację tekstu zamieszczonego w poprzednim numerze Przewodnika Lekarza (3/2004), w którym omówione zostały dwa spośród wieńcowych czynników ryzyka: lipoproteina (a) oraz hiperfibrynogenemia. Druga część artykułu omawia wpływ alkoholu oraz podwyższone stężenie homocysteiny w surowicy krwi, jako kolejne czynniki ryzyka choroby wieńcowej.



Kontrowersje wokół umiarkowanego picia
alkoholu, alkoholizmu i abstynencji
Z badań epidemiologicznych wynika, że istnieje zależność pomiędzy śmiertelnością z powodu choroby wieńcowej i piciem alkoholu. Nie jest to jednak zwykła, liniowa zależność, ale krzywa ją wyrażająca przybiera kształt litery U lub J [1]. Osoby pijące w niewielkich ilościach i umiarkowanie alkohol mają odpowiednio ok. 30–40 proc. i 10 proc. niższe ryzyko choroby wieńcowej i całkowitej śmiertelności [2]. Ponadto umiarkowane spożycie alkoholu jest związane ze zmniejszonym ryzykiem wystąpienia zawału serca [3]. Co więcej, umiarkowane picie alkoholu ma dawać korzyści również u mężczyzn z cukrzycą typu 2. W badaniu przeprowadzonym w grupie 2 419 mężczyzn chorych na cukrzycę typu 2 wykazano, że umiarkowane spożycie alkoholu zmniejszyło ryzyko zachorowania na chorobę wieńcową. Wieńcowe ryzyko względne skorygowane na wiek dla mężczyzn pijących przeciętnie nie więcej niż 0,5 standardowego drinka dziennie (1 standardowy drink = 15 g czystego etanolu, zawartego w dowolnym rodzaju napoju alkoholowego) wyniosło 0,76; od 0,5 do 2 drinków – 0,62 i powyżej 2 dziennie – 0,59 w porównaniu z abstynentami. Stwierdzone korzyści nie zależały od rodzaju wypijanego alkoholu [4].

Trzeba zauważyć, że mechanizm leżący u podłoża tych korzystnych zależności nie jest jeszcze w pełni wyjaśniony [3]. Uważa się jednak, że ochronny wpływ alkoholu, przeciwwstawiający się chorobie wieńcowej, może być zależny od kilku mechanizmów: zwiększania się frakcji HDL-cholesterolu i wrażliwości na insulinę, redukcji LDL-cholesterolu i lipoproteiny (a), a także może zależeć od korzystnego wpływu na układ krzepnięcia i hemostazy [5]. Natomiast nadmierna konsupcja alkoholu neutralizuje ten kardioprotekcyjny efekt, co najmniej poprzez wzrost ciśnienia tętniczego i trójglicerydów [6].

Ostatnio podnosi się problem zależności pomiędzy dziedzicznością i wpływem środowiska na przykładzie związku konsumpcji alkoholu i określonego genotypu,...


View full text...