Wpływ alkoholu etylowego na mechanizmy obrony antyoksydacyjnej w wątrobie – przegląd badań modelowych

Spożywanie alkoholu etylowego zaburza równowagę oksydoredukcyjną w wątrobie, prowadząc do stresu oksydacyjnego, który odgrywa istotną rolę nie tylko w procesach starzenia się organizmu, lecz także w patogenezie wielu schorzeń, w tym alkoholowej choroby wątroby. Aby chronić komórki przed działaniem wolnych rodników w organizmie, zostały wytworzone systemy obejmujące działanie dwóch rodzajów antyoksydantów: enzymów antyoksydacyjnych (m.in. katalazy, dysmutazy ponadtlenkowej, peroksydazy glutationowej) i substancji niskocząsteczkowych (m.in. glutationu). Celem pracy było określenie na podstawie dostępnych danych literaturowych wpływu spożywania alkoholu etylowego na wybrane parametry obrony antyoksydacyjnej w wątrobie zwierząt laboratoryjnych oraz wyjaśnienie mechanizmów enzymatycznej i nieenzymatycznej obrony antyoksydacyjnej w wątrobie. Jak wynika z danych spożywanie alkoholu etylowego przez dłuższy czas przyczynia się do obniżenia aktywności dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) i zasobów glutationu oraz wzrostu aktywności reduktazy glutationowej, natomiast w przypadku katalazy i peroksydazy glutationowej notowano, w zależności od badania, wzrost lub obniżenie aktywności tych enzymów w wątrobie. Możliwe, że miały na to wpływ odmienne warunki prowadzenia doświadczeń, wiek i płeć zwierząt, czas ekspozycji, różne dawki i stężenia podawanego roztworu etanolu oraz sposób jego podawania. W dostępnej literaturze dominują eksperymenty prowadzone na samcach szczurów lub myszy, które, w porównaniu z samicami, są mniej podatne na uszkodzenia spowodowane przez spożywanie alkoholu, a bardziej podatne na stres oksydacyjny, co również może mieć wpływ na obserwowane zależności.

The consumption of ethanol disturbs oxidative-reductive balance in the liver leading to oxidative stress, which plays an important role in aging, but also in the pathogenesis of many diseases, including alcoholic liver disease. There are two types of antioxidants protecting cells from free radicals: antioxidant enzymes (including catalase, superoxide dismutase, glutathione peroxidase) and antioxidant low molecular-weight substances (including glutathione). The aim of the study was to define the effect of ethanol consumption on selected parameters of antioxidant defence in rodent models’ livers and to characterise the enzymatic and non-enzymatic mechanisms of antioxidant defence in the liver, based on the currently available literature. The presented data indicate that long-term ethanol consumption leads to decreased activity of superoxide dismutase (SOD) and level of glutathione, as well as increased activity of glutathione reductase, while in the case of catalase and glutathione peroxidise, depending on the study, there is either an increase or decrease of these enzymes activity in the liver. This may be due to the age and gender of animals, different experimental conditions, exposure time, ethanol solution dosage and concentration as well as the methods of administration of the ethanol solution. It should be noted that the experiments were conducted mainly on male rats or mice, which, compared to females, are less susceptible to alcohol-induced damage, and more to oxidative stress, which may have also affected the observed results.