Effect of periodontal diseases on the development of infective endocarditis

Infekcyjne zapalenie wsierdzia (ang. infective endocarditis – IZW) jest rzadkim, obarczonym wysoką śmiertelnością schorzeniem, polegającym na powstaniu w uszkodzonym wsierdziu skrzepliny, w której dochodzi do rozwoju ostrego, podostrego bądź przewlekłego procesu zapalnego wywołanego przez namnażające się drobnoustroje. Najczęściej dotyczy zastawek oraz strun ścięgnistych. W procesie ostrym i podostrym obecne są zmiany zwyrodnieniowe, martwicze, dochodzi do rozplemu komórek ze zmianami zakrzepowymi. W obrębie wsierdzia może dojść do perforacji płatków zastawki, pęknięcia nici ścięgnistych, powstania ropni, a u osób z wszczepioną uprzednio zastawką proces zapalny powoduje jej dysfunkcję i w konsekwencji niewydolność krążenia. Rzadziej IZW prowadzi do uszkodzenia pierścieni zastawek i układu przewodzącego, czasami występuje na powierzchni wsierdzia ściennego i w ubytkach przegrody. Rozwój procesu zapalnego we wsierdziu jest przyczyną wytwarzania się wegetacji (bezkształtna masa włóknika i płytek krwi, w której mnoży się mikroorganizm), powodujących zatorowość, zawały i ropnie w odległych narządach [1–4].

Epidemiologia

W krajach rozwiniętych IZW występuje rzadko, ale pomimo postępów, jakie dokonują się w rozpoznawaniu i leczeniu, schorzenie to wciąż obarczone jest wysoką śmiertelnością. Według najnowszych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ang. European Society of Cardiology – ESC) z 2009 r., na każde 100 000 mieszkańców notuje się 3–10 zachorowań rocznie [1, 4]. W populacji osób w wieku 70–80 lat zachorowalność ta sięga 14,5 przypadka na 100 000 mieszkańców. Amerykańscy epidemiolodzy podają, że chorobowość z powodu IZW wynosi obecnie 1,7–6,2 przypadka na 100 000 mieszkańców i wzrasta wraz z wiekiem. Polskie statystyki dotyczące zachorowań na IZW nie istnieją. Najczęstsze predyspozycje do wystąpienia IZW obserwuje się wśród narkomanów przyjmujących narkotyki dożylnie (współczynnik zachorowalności 2–5% na osobę/rok) oraz w grupie pacjentów z wszczepioną sztuczną zastawką serca (rozwój IZW w przeciągu 5 lat po operacji wszczepienia zastawki odnotowuje się u 3,2–5,7% chorych). Z powodu częstego występowania w populacji wypadania płatków zastawki mitralnej występowanie tej wady w postaci klinicznej jest częstym czynnikiem predysponującym do występowania IZW. Wykazano również spadek zachorowań związanych z chorobą reumatyczną. Śmiertelność wewnątrzszpitalna z powodu tej choroby pomimo intensywnej antybiotykoterapii waha się w granicach 9,6–26%. Wartości te można jednak obniżyć, łącząc terapię antybiotykową z leczeniem chirurgicznym. Wskaźnik śmiertelności u chorych z czynnym IZW leczonych operacyjnie wynosi 5–15% [2, 4].

Wpływ chorób przyzębia i niektórych zabiegów stomatologicznych na zapadalność na IZW jest faktem, nie ma jednak w dostępnym piśmiennictwie wyników badań statystycznych ani doniesień naukowych, które ukazywałyby, w jakim stopniu brak higieny jamy ustnej i rozwój chorób przyzębia wpływa na zapadalność z powodu IZW. W rozpoznawaniu i leczeniu tego schorzenia dokonały się duże postępy, jednak w dalszym ciągu IZW jest obciążone bardzo poważnym rokowaniem, dlatego też większość badaczy skupia się raczej na profilaktyce i leczeniu.

Etiopatogeneza

Naruszenie ciągłości błon śluzowych jamy ustnej, skolonizowanych przez liczną florę bakteryjną, w wyniku przeprowadzanych zabiegów stomatologicznych lub podczas rutynowych czynności, takich jak gryzienie pokarmów czy czyszczenie zębów, może powodować wniknięcie bakterii lub innych drobnoustrojów chorobotwórczych do układu krążenia i tym samym przyczynić się do powstania bakteriemii i rozwoju IZW. Wzrost ryzyka rozwoju tej choroby powodowany jest istniejącym procesem zapalnym toczącym się w tkankach przyzębia, na który istotny wpływ wywiera obecność płytki nazębnej, będącej rezerwuarem bakterii [3].

Zęby stanowią jedyną tak dogodną powierzchnię w organizmie człowieka, na której w dużym stężeniu oraz z ogromną łatwością kumulują się bakterie. Brak higieny jamy ustnej lub higiena niewłaściwa mogą doprowadzić nawet do 10-krotnego zwiększenia ilości bakterii tworzących płytkę nazębną (ang. dental plaque). W płytce zlokalizowanej nadziąsłowo dominują względnie beztlenowe bakterie Gram-

-dodatnie przenikające przez warstwy nabłonka jamy ustnej. W poddziąsłowej warstwie płytki nazębnej znajdują się beztlenowe bakterie Gram-ujemne stanowiące istotny czynnik etiologiczny przewlekłego zapalenia przyzębia z uwagi na podtrzymywanie procesów zapalnych w tkankach [5–7].

W zdrowym przyzębiu skutecznie działające mechanizmy obronne chronią organizm przed wnikaniem bakterii w głąb tkanek. W przypadku złej higieny jamy ustnej i stanu zapalnego przyzębia mechanizmy obronne przyzębia zostają uszkodzone na powierzchni nawet 50 cm². Sprzyja to przedostawaniu się bakterii poprzez zmienione zapalnie tkanki do krwiobiegu. Wśród stomatologicznych wskaźników oceny stanu tkanek przyzębia znaczenie dla ryzyka rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego ma utrata kości wyrostka zębodołowego oraz stan kieszonek przyzębnych. Patologiczne zwiększenie głębokości kieszonki dziąsłowej skutkuje 3-krotnym ryzykiem wzrostu wystąpienia chorób serca [6, 8].

Przyczyną rozwoju IZW może być właściwie każdy rodzaj bakterii albo grzybów, chlamydii czy riketsji, ale zdecydowana większość przypadków tej choroby powodowana jest wniknięciem do wsierdzia niewielkiej liczby szczepów bakteryjnych. Najczęstszą przyczyną ostrej postaci IZW na zastawce naturalnej jest Staphylococcus aureus, natomiast na zastawce wszczepionej Staphylococcus epidermidis (w pierwszym roku od wszczepienia) i koagulazoujemne gronkowce inne niż szczep Staphylococcus epidermmidis (50% przypadków w grupie chorych powyżej roku po operacji). W postaci pod­ostrej IZW dominują gronkowce koagulazoujemne, paciorkowce jamy ustnej oraz enterokoki i bakterie Gram-ujemne z grupy HACEK (Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella i Kingella Kingae) [2]. Spośród ok. 300–400 gatunków drobnoustrojów zasiedlających jamę ustną, najczęstszą przyczyną bakteriemii przyczyniającej się do rozwoju IZW są paciorkowce typu viridans (S. sanguis, S. mitis, S. salivarius, S. mutans, Gemella

morbillorum). Rzadziej IZW jest wywołane przez grzyby, chlamydie lub riketsje [1, 3].

Grupy ryzyka

Wiadomo, że niektóre choroby serca i stany kliniczne predysponują do rozwoju IZW, niestety nie było do tej pory danych naukowych, które pozwoliłyby na analizę porównawczą ryzyka rozwoju tego schorzenia w różnych chorobach serca. W wyniku analizy dostępnych dowodów naukowych, w 2009 r. ESC przyjęło nowy podział pacjentów o najwyższym ryzyku wystąpienia IZW (tab. I), wskazano również na rodzaje zabiegów najwyższego ryzyka (w tym procedury stomatologiczne), przed którymi zaleca się wdrożenie profilaktyki IZW (tab. II) [4].

Jak wynika z dostępnych danych, ryzyko bakteriemii zawiązane z zabiegami stomatologicznymi jest wyższe niż w przypadku zabiegów układu moczowo-płciowego i pokarmowego, jednak nie ma wystarczających dowodów, które przemawiałyby za koniecznością wdrażania profilaktyki antybiotykowej IZW. Według najnowszych wytycznych, profilaktykę należy ograniczyć do procedur medycznych zwiększających ryzyko IZW jedynie w grupie pacjentów kardiologicznych o najwyższym ryzyku wystąpienia tej choroby [9].

W wyniku analizy blisko 4000 epizodów IZW wykazano, że spośród ogółu drobnoustrojów wywołujących tę chorobę najczęściej izolowanymi po gronkowcach są paciorkowce jamy ustnej [4]. Jedną z najczęstszych przyczyn bakteriemii powodujących rozwój IZW są choroby infekcyjne jamy ustnej, przede wszystkim okołozębowe, oraz niektóre zabiegi stomatologiczne. Część badaczy szacuje, że ok. 50% przypadków IZW poprzedzonych jest przeprowadzonymi wcześniej zabiegami chirurgicznymi, ekstrakcją zębów, iniekcjami dożylnymi itd. [1, 10].

O ile rola zabiegów stomatologicznych w etiologii IZW nadal budzi wiele kontrowersji, to już w latach 30. ubiegłego wieku obserwowano możliwość wystąpienia bakteriemii po ekstrakcjach zębów oraz po prostych zabiegach stomatologicznych, takich jak skaling, profesjonalne oczyszczanie zębów czy też zakładanie pierścieni ortodontycznych. Bakteriemia powodowana przez stomatologa ma charakter krótkotrwały i przejściowy. Jej intensywność zależy od rodzaju wykonywanego zabiegu, higieny jamy ustnej oraz stanu ogólnego pacjenta. Dodatkowo, najczęściej u osób ze złą higieną jamy ustnej oraz zapaleniem przyzębia, może wystąpić bakteriemia samoistna. Często także w tej grupie pacjentów wysiew bakterii następuje po szczotkowaniu zębów czy też w wyniku żucia pokarmów [11, 12].

W licznych badaniach naukowych udowodniono, że pierwotne ogniska zakażenia w 90% znajdują się w obrębie głowy, z czego 80% stanowią zmiany zębopochodne. Należą do nich zęby z martwą bądź zgorzelinową miazgą oraz procesy zapalne tkanek okołowierzchołkowych. W dodatnich posiewach krwi najczęściej izolowanymi drobnoustrojami są paciorkowce jamy ustnej, gronkowce: Staphylococcus aureus i Staphylococcus epidermmidis oraz grzyby z rodzaju Candida i Asparagillus. Paciorkowce typu viridans są obecne w 92% zębów z martwą miazgą, mają dużą zdolność przenikania do naczyń krwionośnych i przyczyniają się do powstawania bakteriemii [13].

Profilaktyka

Podstawą działań profilaktycznych w utrzymaniu prawidłowego stanu jamy ustnej jest przestrzeganie podstawowych zasad higieny i regularne korzystanie z wizyt stomatologicznych. Systematyczne usuwanie płytki nazębnej zmniejsza ryzyko rozwoju chorób przyzębia, a stosowanie preparatów antyseptycznych do płukania jamy ustnej pozwala nie tylko wydatnie zmniejszyć ilość bakterii zasiedlających powierzchnię zębów i tkanki miękkie jamy ustnej, lecz także znacznie redukuje ilość płytki bakteryjnej i stan zapalny przyzębia. Wykazano również, że stosowanie antyseptyków do płukania jamy ustnej usuwa nawet do ok. 85–90% bakterii w jej środowisku, a preparaty z chlorheksydyną zmniejszają częstość występowania bakteriemii po zabiegach stomatologicznych [14–16].

Z kolei profilaktyka antybiotykowa wskazana jest obecnie tylko dla procedur medycznych o podwyższonym ryzyku, takim jak zabiegi na dziąsłach, z naruszeniem śluzówki jamy ustnej oraz w okolicy okołowierzchołkowej zęba i jedynie u pacjentów o najwyższym ryzyku wystąpienia IZW. Schemat profilaktyki antybiotykowej przedstawiono w tabeli III [4]. Jeśli istnieje konieczność wykonania wielu zabiegów stomatologicznych w krótkim czasie, zalecane jest przeprowadzenie ich w odstępach 1–3-tygodniowych, aby zminimalizować ryzyko wysiewu flory bakteryjnej niewrażliwej na działanie antybiotyków. Gdy wykonuje się zabiegi chirurgiczne w obrębie zakażonych tkanek, takie jak nacięcia lub drenaże, konieczne jest leczenie, a nie tylko samo postępowanie zapobiegawcze. Antybiotykoterapia powinna być prowadzona wówczas do ok. 7.–10. dnia po zabiegu [2, 17].

Opieka stomatologiczna nad dziećmi i młodzieżą z wadami serca

Każdy pacjent z grupy wysokiego ryzyka powinien być traktowany ze szczególną troską w czasie wizyty w gabinecie stomatologicznym. Jednak szczególną grupę pacjentów stanowią dzieci i młodzież z wrodzonymi lub nabytymi wadami serca. Wśród tej grupy stan jamy ustnej pozostawia wiele do życzenia. Nieoceniona wydaje się rola lekarza prowadzącego. Nawiązanie dobrej współpracy kardiologa ze stomatologiem pozwala na objęcie młodego pacjenta kompleksowym leczeniem oraz na eliminację potencjalnych przyczyn rozwoju IZW. Podczas wizyt u lekarza kardiologa poza udzieleniem rodzicom bądź opiekunom ustnej informacji o stanie dziecka i wydaniem zaleceń leczniczych, konieczne wydaje się udzielenie pisemnej instrukcji dotyczącej wizyt w gabinecie stomatologicznym i konieczności stosowania profilaktycznej osłony antybiotykowej w przypadkach niektórych zabiegów stomatologicznych. Wysoka świadomość prozdrowotna pacjenta i opiekunów pozwala na uzyskanie lepszych wyników leczenia zarówno ogólnego, jak i z zakresu zdrowia jamy ustnej [11, 12].

Badania stomatologiczne przeprowadzone przez Koronczewską-Marzec i wsp. dowodzą, że dzieci i młodzież z grupy ryzyka IZW wymagają intensyfikacji opieki stomatologicznej ze względu na niskie wartości wskaźnika leczenia oraz wysokie wartości składowej P (próchnica) [11]. W badaniach zrealizowanych przez Silva, Hayes oraz Franco udowodniono zaś złą higienę jamy ustnej u dzieci z chorobami serca. Wśród 99% tych pacjentów występowało samoistne krwawienie, a u 78% odnotowano zapalenie dziąseł [19–21]. W świetle powyższych danych istotna wydaje się edukacja w zakresie prawidłowej higieny jamy ustnej i poprawy nawyków żywieniowych. Podkreśla się także ogromny wpływ zabiegów profilaktycznych, szczególnie lakowania bruzd zębów trzonowych [11].

Podsumowanie

Podstawowe znaczenie w profilaktyce IZW mają higiena jamy ustnej i utrzymanie prawidłowego stanu uzębienia. Pacjenci zagrożeni wystąpieniem IZW powinni zachowywać reżim higieniczny oraz przeprowadzać regularną kontrolę stanu uzębienia raz na kwartał. Opieka stomatologiczna powinna być ukierunkowana na działania profilaktyczne w zakresie choroby próchnicowej i chorób przyzębia. Ogromne znaczenie ma także diagnostyka radiologiczna pozwalająca na wczesne wykrycie i objęcie leczeniem nawet niewielkich zmian próchnicowych. W celu zminimalizowania zachorowalności na IZW związanej z opieką medyczną należy również pamiętać o przestrzeganiu zasad aseptyki w trakcie wykonywania wszelkich procedur medycznych. Warto podkreślić, że prawidłowo prowadzone działania profilaktyczne wśród pacjentów z grupy wysokiego ryzyka wystąpienia IZW wymagają od lekarza stomatologa dobrej wiedzy na temat schorzeń układu sercowo-naczyniowego oraz prowadzenia protokołu profilaktycznego, a od lekarza kardiologa podstawowej wiedzy z zakresu zdrowia jamy ustnej i wpływu czynników chorobotwórczych na stan ogólny pacjenta.

Piśmiennictwo

1. Janion M. Kardiologia. Akademia Świętokrzyska im. Jana Kochanowskiego w Kielcach; Kielce 2005.

2. Karchmer AW. Diagnostyka i leczenie chorych z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia. W: Braunwald E, Goldman L. Kardiologia. Urban & Partner, Wrocław 2005; 643-663.

3. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PB, Baddour LM, Levison M, Bolger A, Cabell CH, Takahashi M, Baltimore RS, Newburger JW, Strom BL, Tani LY, Gerber M, Bonow RO, Pallasch T, Shulman ST, Rowley AH, Burns JC,

Ferrieri P, Gardner T, Goff D, Durack DT; American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee; American Heart Association Council on Cardiovascular Disease in the Young; American Heart Association Council on Clinical Cardiology; American Heart Association Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Prevention of infective endocarditis: guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation 2007; 116: 1736-1754.

4. Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) do spraw zapobiegania, rozpoznawania i leczenia infekcyjnego zapalenia wsier­dzia. Dokument przyjęty przez: European Society of Clinical Micro­biology and Infectious Diseases (ESCMID) oraz International Society of Chemotherapy (ISC) for Infection and Cancer. Wytyczne dotyczące zapobiegania, rozpoznawania i leczenia infekcyjnego zapalenia wsierdzia (nowa wersja – 2009). Kardiol Pol 2010; 68 (supl. 1): S1-S52.

5. Żebrowski RM, Wójcicka A, Prociów A, Peterson-Jęckowska R. Wpływ przewlekłego zapalenia przyzębia na występowanie chorób układu sercowo-naczyniowego. Forum Kard 2003; 8: 63-65.

6. Loesche WJ, Lopatin DE. Interactions between periodontal disease, medical diseases and immunity in the older individual. Periodontol 2000, 1998; 16: 80-105.

7. Garcia RI, Henshaw MM, Krall EA. Relationship between periodontal disease and systemic health. Periodontol 2000, 2001; 25: 21-36.

8. Offenbacher S, Madianos PN, Champagne CM, Southerland JH, Paquette DW, Williams RC, Slade G, Beck JD. Periodontitis-atherosclerosis syndrome: an expanded model of pathogenesis. J Periodontal Res 1999; 34: 346-352.

9. Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M, Oto A, Pavie A, Soler-Soler J,

Thiene G, von Graevenitz A, Priori SG, Garcia MA, Blanc JJ, Budaj A, Cowie M, Dean V, Deckers J, Fernández Burgos E, Lekakis J, Lindahl B, Mazzotta G, Morais J, Oto A, Smiseth OA, Lekakis J, Vahanian A, Delahaye F, Parkhomenko A, Filipatos G, Aldershvile J, Vardas P; Task Force Members on Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG); Document Reviewers. Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis executive summary; the task force on infective endocarditis of the European society of cardiology. Eur Heart J 2004; 25: 267-276.

10. Trzeciak P, Zembala M, Szyguła-Jurkiewicz B, Zębik T. Kiedy i dlaczego pacjent po operacjach wad serca wymaga specjalnego postępowania i opieki, także ze strony stomatologa. Infekcyjne zapalenie wsierdzia. Czas Stomatol 2007; 60; 217-221.

11. Koronczewska-Marzec Z, Suszczewicz A, Wieczorek W. Stomatologiczne potrzeby lecznicze u dzieci i młodzieży objętych profilaktyką infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Dent Med Probl 2004; 41: 441-448.

12. Dybiżbańska E, Wierzbicka M. Profilaktyka bakteryjnego zapalenia wsierdzia w praktyce stomatologicznej. Stomatol Współcz 2001; 8: 20-24.

13. Wiśniewska B. Wpływ zębopochodnego ogniska zapalnego na powstawanie bakteryjnego zapalenia wsierdzia – na podstawie piśmiennictwa. Pozn Stom 1993; 21: 191-196.

14. Tomás I, Alvarez M, Limeres J, Tomás M, Medina J, Otero JL, Diz P. Effect of a chlorhexidine mouthwash on the risk of postextraction bacteremia. Infect Control Hosp Epidemiol 2007; 28: 577-582.

15. Czerniuk MR, Górska R, Filipiak KJ. Wpływ choroby przyzębia na intensywność i dynamikę odczynu zapalnego u chorych z ostrymi niewydolnościami wieńcowymi. Dent Med Probl 2002; 39: 31-37.

16. Kapłon-Cieślicka A, Napora M, Grabowski M, Górska R, Opolski G. Profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia przed zabiegami stomatologicznymi. Nowa Stomatol 2008; 3: 121-126.

17. Freed M, Grines C. Choroby układu krążenia: schematy postępowania. Medycyna Praktyczna, Kraków 1997.

18. da Silva DB, Souza IP, Cunha MC. Knowledge, attitudes and status of oral health in children at risk for infective endocarditis. Int J Paediatr Dent 2002; 12: 124-131.

19. Hayes PA, Fasules J. Dental screening of pediatric cardiac surgical patients. ASDC J Dent Child 2001; 68: 255-258.

20. Franco E, Saunders CP, Roberts GJ, Suwanprasit A. Dental disease, caries related microflora and salivary IgA of children with severe congenital cardiac disease: an epidemiological and oral microbial survey. Pediatr Dent 1996; 18: 228-235.