Wytyczne konsultanta krajowego w dziedzinie nefrologii, konsultanta krajowego w dziedzinie medycyny rodzinnej oraz prezesa Polskiego Towarzystwa Nefrologicznego dotyczące diagnostyki i leczenia przewlekłej choroby nerek w POZ, z uwzględnieniem opieki koordynowanej, z 19 lipca 2024 r.

Najważniejsze rekomendacje dotyczące diagnostyki i leczenia przewlekłej choroby nerek (PChN) w POZ [1–7]

1. U każdego pacjenta z podejrzeniem PChN należy przeprowadzić diagnostykę w postaci badań laboratoryjnych (oznaczenie stężenia kreatyniny w surowicy z oszacowaniem wskaźnika filtracji kłębuszkowej (eGFR), ogólne badanie moczu, oznaczenie stężenia albuminy w moczu lub wskaźnika albumina/kreatynina (ACR)) oraz obrazowych (USG układu moczowego).
2. Badania przesiewowe w kierunku PChN zaleca się wykonywać u pacjentów z grup ryzyka, korzystając zarówno z oznaczenia stężenia kreatyniny w surowicy z oszacowaniem eGFR, jak i oceny albuminurii.
3. U pacjenta z rozpoznaniem PChN należy dokonać całościowej oceny choroby, wdrożyć postępowanie farmakologiczne i niefarmakologiczne, zaplanować porady edukacyjne i dietetyczne oraz wizyty kontrolne, uzupełnić zalecane szczepienia.
4. Powyższe działania powinny zostać udokumentowane podczas corocznej porady kompleksowej. W czasie tej porady pacjent powinien otrzymać roczny plan opieki w postaci Indywidualnego Planu Opieki Medycznej (IPOM). Pacjenta w realizacji IPOM wspiera koordynator opieki.
5. Lekarz POZ może i powinien inicjować, kontynuować oraz modyfikować leczenie farmakologiczne PChN.
6. Należy diagnozować i leczyć schorzenia współistniejące zgodnie z aktualnymi wytycznymi.
7. Należy monitorować stan pacjenta podczas wizyt kontrolnych (kontrola parametrów nerkowych, ocena stopnia kontroli schorzeń współistniejących, ocena stosowania się do zaleceń).
8. Każdy pacjent z PChN wymaga edukacji w zakresie: istoty choroby, postępowania niefarmakologicznego i farmakologicznego, diagnostyki i leczenia schorzeń współistniejących.
9. Jeśli pacjent wymaga konsultacji nefrologicznej, należy skorzystać z konsultacji w ramach opieki koordynowanej (lekarz POZ – lekarz nefrolog lub pacjent – lekarz nefrolog), a gdy to konieczne, skierować go do ambulatoryjnej opieki specjalistycznej (AOS).
10. Pacjenta z PChN szybko postępującą mimo stosowanego leczenia należy skierować do AOS.

Definicja i epidemiologia PChN

Przewlekła choroba nerek to utrzymujące się przez co najmniej 3 miesiące nieprawidłowości budowy lub czynności nerek, mające wpływ na zdrowie (definicja według Kidney Disease Improving Global Outcomes – KDIGO) [8].
Według raportu Global Burden of Disease w 2017 r. odnotowano 698 mln przypadków PChN na świecie, co odpowiada 9,1% dorosłej populacji [9]. Metaanaliza danych ze 100 badań wskazuje natomiast, że rozpowszechnienie PChN może sięgać 13,4% populacji [10], co w przypadku Polski oznaczałoby nawet do 5 mln osób dotkniętych tą chorobą.
Według danych Ministerstwa Zdrowia z 2022 r. standaryzowana zapadalność na PChN wynosiła 347/100 tys. ludności, a liczba zgonów 232/100 tys. ludności [11].
Przewlekła choroba nerek częściej występuje u kobiet, ale mężczyźni chorujący na PChN mają większe prawdopodobieństwo progresji choroby do sta­dium wymagającego dializy lub transplantacji [9].

Obraz kliniczny

Przewlekła choroba nerek jest schorzeniem o niecharakterystycznym, a w mniej zaawansowanych stadiach – skąpoobjawowym obrazie klinicznym.
U pacjentów z PChN w stadiach G4–G5 często występują następujące objawy: przewlekłe zmęczenie (70%), zmniejszenie apetytu (42%), pogorszenie jakości snu/bezsenność (49%), dysfunkcje seksualne (48%), świąd (46%), choroba refluksowa przełyku (46%), kurcze mięśni (46%), obrzęki kończyn dolnych (45%), bóle stawowe (55%), pogorszenie mobilności (56%), ból (53%), zawroty głowy (53%).
Należy pamiętać, że oliguria i anuria są bardzo rzadkim objawem PChN i raczej wskazują na ostre uszkodzenie nerek (acute kidney injury – AKI) nałożone na PChN.
Przewlekła choroba nerek wiąże się z powikłaniami ze strony układu sercowo-naczyniowego, zwłaszcza nadciśnieniem tętniczym i niewydolnością serca. Warto też zwrócić uwagę na pacjentów z rozpoznaną retinopatią (cukrzycową lub nadciśnieniową), u których również może rozwinąć się PChN w związku z chorobą podstawową.
U dzieci i młodzieży z PChN należy pamiętać, że okres dojrzewania wiąże się z szybkim wzrostem masy mięśniowej, co stanowi ryzyko progresji PChN.
Przewlekła choroba nerek często jest rozpoznawana przypadkowo w związku z diagnostyką prowadzoną z innych przyczyn, w tym niedokrwistości. W związku z tak mało charakterystycznym obrazem klinicznym PChN istotne jest aktywne poszukiwanie choroby, szczególnie w populacjach obarczonych czynnikami ryzyka.

Przyczyny, czynniki ryzyka oraz powikłania PChN

Przewlekła choroba nerek rozwija się przede wszystkim jako powikłanie innych chorób przewlekłych, takich jak: cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, choroby sercowo-naczyniowe. Najczęstszymi przyczynami schyłkowej niewydolności nerek w Polsce są cukrzycowa choroba nerek i nadciśnienie tętnicze (42% przypadków) [12]. Do pozostałych częstych przyczyn PChN zaliczamy kłębuszkowe zapalenie nerek oraz wady wrodzone i nabyte nerek. Rzadziej przyczyną PChN są śródmiąższowe choroby nerek, kamica moczowa, uszkodzenia nerek w przebiegu utrudnionego odpływu moczu i wielotorbielowate zwyrodnienie nerek.
Do czynników ryzyka rozwoju PChN należą również: wiek, palenie tytoniu, otyłość, przebyte AKI (ostre uszkodzenie nerek/ostra niewydolność nerek), niewydolność serca, niewydolność wątroby, ekspozycja na leki i toksyny, niewłaściwy sposób odżywiania (dieta wysokobiałkowa), występowanie chorób nerek w rodzinie, układowe choroby auto­immunologiczne (np. toczeń), dna moczanowa, nawracające zakażenia układu moczowego, nawracająca kamica nerkowa, stan przedrzucawkowy/rzucawka, niska masa urodzeniowa, wcześniactwo, wady strukturalne nerek, przerost gruczołu krokowego, agenezja nerki, utrata jednej nerki, choroba nowotworowa (np. szpiczak mnogi, rak nerki) i stosowane leczenie (radioterapia, chemioterapia), HIV.
W populacji dzieci i młodzieży najczęstszą przyczyną PChN są wrodzone wady nerek i dróg moczowych (70%), co wiąże się z wolniejszą progresją choroby i większym prawdopodobieństwem wystąpienia poliurii niż u osób dorosłych.
Do powikłań PChN należą: dyslipidemia i wzrost ryzyka sercowo-naczyniowego oraz progresja chorób sercowo-naczyniowych, niedokrwistość, nieprawidłowości metabolizmu kostnego (chronic kidney disease associated mineral and bone disorder – CKD-MBD), zaburzenia stężenia potasu, zwłaszcza hiper­kaliemia, kwasica nieoddechowa, obniżona płodność zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn, zwiększone ryzyko powikłań w ciąży, zwiększone ryzyko progresji schorzeń współistniejących, np. dny.

Diagnostyka

Diagnostyka PChN opiera się na stwierdzeniu i udokumentowaniu nieprawidłowości budowy i/lub czynności nerek. W rozpoznaniu PChN istotne jest kryterium czasu występowania tych nieprawidłowości – minimum 3 miesiące.
Kryterium czasowe pozwala na odróżnienie procesu przewlekłego od AKI – ostre uszkodzenie nerek stwierdza się na podstawie wzrostu stężenia kreaty­niny w surowicy ≥ 0,3 mg/dl w ciągu 48 godzin lub o ≥ 50% w ciągu 7 dni albo w przypadku diurezy < 0,5 ml/kg/godzinę przez co najmniej 6 godzin (definicja KDIGO) [13].
KDIGO zwraca uwagę, że w przypadku znaczącego podejrzenia PChN nie należy odraczać leczenia jedynie w celu spełnienia kryterium czasowego rozpoznania.
Dodatkowo należy pamiętać, że nieprawidłowości można poszukiwać wstecznie, w dokumentacji medycznej pacjenta.
W przypadku noworodków, u których stwierdza się chorobę nerek, np. wrodzone ciężkie wady nerek i dróg moczowych, do postawienia diagnozy PChN nie jest wymagane spełnienie kryterium czasu.
Rozpoznanie PChN można ustalić na podstawie stwierdzenia dwukrotnie, w odstępie minimum 3 miesięcy:
• obniżonego eGFR < 60 ml/min/1,73 m2 wyliczonego na podstawie stężenia kreatyniny za pomocą wzoru CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) oraz wzoru Schwartza dla populacji dziecięcej; przydatność tych wzorów może być ograniczona u kobiet w ciąży, pacjentów podeszłym wieku, podczas stosowania specyficznej diety, przy nietypowej masie mięśniowej, dużym zaawansowaniu procesu chorobowego nerek. W przypadku po­pulacji dziecięcej powyżej 2. roku życia KDIGO w swoich wytycznych z 2023 r. sugeruje punkt odcięcia eGFR na poziomie 90 ml/min/1,73 m2
lub
• stężenia albuminy w moczu ≥ 30 mg/dobę lub wskaźnika albumina/kreatynina (urine albumin-to-creatinine ratio – UACR) ≥ 30 mg/g (3 mg/mmol).
Praktyczne aspekty ww. oznaczeń, o których należy pamiętać, zawarto w tabeli 1.
Dodatkowo do rozpoznania PChN uprawniają:
• udokumentowanie nieprawidłowości w badaniu osadu moczu: izolowany krwinkomocz (zwłaszcza z obecnością dysmorficznych erytrocytów), wałeczki erytrocytowe, leukocytowe, tłuszczowe, a zwłaszcza ziarniste (również dwukrotny wynik w odstępie minimum 3 miesięcy);
• nieprawidłowości w strukturze nerek: wielotorbielowatość nerek, dysplazja nerek, wodonercze w następstwie przeszkody w odpływie moczu, bliznowacenie kory nerek, np. w następstwie odmiedniczkowego zapalenia nerek, guzy nerek lub ich choroby naciekowe, zwężenie tętnicy nerkowej, nerki małe o zwiększonej echogeniczności, nerki o zmniejszonej grubości kory nerkowej, nerki atroficzne;
• nieprawidłowości w czynności cewek nerkowych: nerkowe kwasice cewkowe, moczówka prosta, nerkowa utrata potasu lub magnezu, białkomocz inny niż albuminuria;
• stwierdzenie nieprawidłowości w badaniu histopatologicznym (biopsja nerki);
• stan po transplantacji nerki.
Inne nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych towarzyszące PChN to: niedokrwistość, hiperfosfatemia, hiperkaliemia, kwasica metaboliczna, hipokalcemia, hiperparatyroidemia (podwyższone stężenie parathormonu – PTH). Częstość ich występowania rośnie wraz ze stopniem zaawansowania choroby.
KDIGO zaleca poszukiwanie przyczyn PChN głównie w kontekście klinicznym (wywiad, obciążenia rodzinne, schorzenia współistniejące, czynniki środowiskowe, substancje i leki nefrotoksyczne), z uwzględnieniem badań obrazowych, a w określonych przypadkach wyników biopsji nerki.
Wskazania do diagnostyki w kierunku PChN obejmują: badania przesiewowe w grupach ryzyka (patrz niżej), wcześniej stwierdzone nieprawidłowości w badaniach moczu, kreatyniny, badaniach obrazowych układu moczowego, objawy wskazujące na PChN.

Badania przesiewowe

W związku z niespecyficznym obrazem klinicznym PChN, a co za tym idzie – późną wykrywalnością zaleca się wykonywanie badań przesiewowych w populacji osób z grup ryzyka (tab. 2) [1, 2].
KDIGO u osób z grup ryzyka zaleca oznaczenie stężenia kreatyniny w surowicy wraz z oszacowaniem eGFR oraz oznaczenie albuminy w moczu.
Organizację badań przesiewowych w ramach POZ z uwzględnieniem możliwości opieki koordynowanej przedstawiono w załączniku 1.

Klasyfikacja PChN

Klasyfikacja PChN obejmuje pięć stopni zaawansowania choroby na podstawie funkcji wydalniczej nerek (mierzonej za pomocą eGFR) oraz trzy kategorie w zależności od funkcji kłębuszków nerkowych (ocenianej na podstawie występowania i nasilenia albuminurii).
Stopień G1 choroby, w którym GFR jest prawidłowe lub zwiększone z powodu hiperfiltracji, rozpoznaje się na podstawie nieprawidłowości w innych wynikach laboratoryjnych albo uszkodzenia nerek stwierdzonego w badaniach obrazowych lub histopatologicznych.
Klasyfikację PChN można opisać skrótem CGA, gdzie kolejne litery oznaczają: identyfikację przyczyny PChN (identify cause of CKD – C), ocenę wskaźnika przesączania kłębuszkowego (assign GFR category – G) oraz ocenę albuminurii (assign albuminuria category – A) (załącznik 2).
Klasyfikacja służy określeniu stopnia zaawansowania choroby oraz ryzyka. Ułatwia również podejmowanie decyzji dotyczących terapii, częstości kontroli i potrzeby konsultacji nefrologicznej.

Leczenie

Cele leczenia

Cele leczenia to: redukcja ryzyka progresji PChN oraz powikłań, w tym hospitalizacji; prawidłowe leczenie chorób współistniejących; utrzymanie jakości życia, funkcjonowania społecznego i możliwości podejmowania pracy; a w populacji pediatrycznej dodatkowo utrzymanie optymalnego rozwoju fizycznego, psychicznego i społecznego.

Ocena całościowa pacjenta z PChN

U każdego pacjenta z rozpoznaną PChN należy dokonać oceny całościowej, korzystając z poniższych narzędzi (z wpisem do dokumentacji).
W ramach opieki koordynowanej oceny całościowej z wpisem do dokumentacji należy dokonać podczas porady kompleksowej.
W czasie porady kompleksowej, na podstawie oceny poniższych aspektów, wywiadu i badania fizykalnego, lekarz przygotowuje pacjentowi IPOM, który uwzględnia zalecenia dotyczące postępowania farmakologicznego i niefarmakologicznego oraz częstości wizyt kontrolnych. IPOM zawiera również plan badań diagnostycznych, określa potrzebę konsultacji specjalistycznych oraz zapotrzebowanie na edukację (do 6 porad edukacyjnych na rok) i porady dietetyczne (do 3 na rok).
Elementy porady kompleksowej:
1. Wywiad, z uwzględnieniem:
• objawów,
• stylu życia (aktywność fizyczna, palenie tytoniu i stosowanie innych używek, sposób odżywiania),
• schorzeń współistniejących, szczególnie cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, chorób sercowo-naczyniowych (czas trwania choroby, stopień kontroli, stosowane leczenie),
• czynników ryzyka: wrodzonych wad nerek i układu moczowego, przebytych zakażeń układu moczowego, wcześniactwa; przebytych AKI, dializ, chorób nowotworowych (np. rak nerki, szpiczak) i sposobu ich leczenia (chemioterapia, immunoterapia, radioterapia),
• stosowanych leków, w tym leków dostępnych bez recepty (OTC) i suplementów diety – należy zwrócić uwagę na substancje o potencjale nefrotoksycznym (np. lit, niektóre zioła, leki przeciwbólowe) oraz na dostosowanie dawek niektórych leków do eGFR,
• narażenia na substancje nefrotoksyczne, np. pestycydy,
• obciążeń rodzinnych chorobami nerek oraz cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym, chorobami sercowo-naczyniowymi,
• KDIGO zaleca screening przy użyciu zwalidowanych kwestionariuszy w kierunku: niedożywienia, spadku apetytu, zespołu kruchości u pacjentów w stadiach G4–G5 powyżej 65. roku życia lub ze słabym wzrastaniem w populacji pediatrycznej – może się to również odbyć w ramach porady edukacyjnej (np. ocena stanu odżywienia za pomocą Mini Nutritional Assessment – MNA).
2. Badanie fizykalne z wykonaniem pomiarów antropometrycznych, pomiar ciśnienia tętniczego.
3. Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego [14].
Do oceny ryzyka sercowo-naczyniowego należy wykorzystywać narzędzia dostosowane do pacjentów z PChN lub takie, które uwzględniają eGFR i albuminurię. Schorzenia sercowo-naczyniowe są dominującą przyczyną chorobowości i śmiertelności wśród pacjentów z PChN. Nawet po skorygowaniu znanych czynników ryzyka, wyrównaniu cukrzycy i nadciśnienia, ryzyko zgonu rośnie stopniowo w miarę pogarszania się funkcji nerek. U pacjentów z rozpoznaną PChN, niezależnie od współwystępowania cukrzycy, zaleca się odpowiednie badania przesiewowe w kierunku chorób sercowo-naczyniowych, w tym monitorowanie zmian albuminurii.
Kategorie ryzyka sercowo-naczyniowego pacjentów z PChN bez cukrzycy i schorzeń sercowo-naczyniowych wg ESC 2021:
• wysokie ryzyko sercowo-naczyniowe:
» eGFR 30−44 ml/min/1,73 m2 oraz UACR < 30 mg/g (3 mg/mmol) lub
» eGFR 45−59 ml/min/1,73 m2 oraz UACR 30−300 mg/g (3–30 mg/mmol), lub
» eGFR ≥ 60 ml/min/1,73 m2 i UACR > 300 mg/g (30 mg/mmol);
• bardzo wysokie ryzyko sercowo-naczyniowe:
» eGFR < 30 ml/ min/1,73 m2 lub
» eGFR 30−44 ml/min/1,73 m2 oraz ACR > 30 mg/g (3 mg/mmol).
Cele leczenia hipolipemizującego u pacjentów z PChN bez cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych wg ESC 2021:
• LDL-C < 1,8 mmol/l (70 mg/dl) u pacjentów z wysokim ryzykiem,
• LDL-C < 1,4 mmol/l (55 mg/dl) u pacjentów z bardzo wysokim ryzykiem,
• LDL-C < 2,6 mmol/l (100 mg/dl) oraz ≥ 50% redukcji LDL-C u pacjentów niespełniających kryteriów wysokiego i bardzo wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego.
4. Ocena ryzyka niewydolności nerek – KDIGO zaleca, by u pacjentów w stadiach G3–G5 stosować zwalidowane kalkulatory w celu oszacowania ryzyka dializ lub transplantacji w ciągu najbliższych 5 lat, np. Kidney Failure Risk Equation (KFRE) https://kidneyfailurerisk.com/ dla osób dorosłych oraz https://www.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_calculatorPedRiskCalc dla populacji pediatrycznej.
5. Analiza zleconych badań oraz zaplanowanie diagnostyki – u każdego pacjenta z rozpoznaną PChN należy wykonać:
• oznaczenie stężenia kreatyniny z oszacowaniem eGFR (wzór CKD-EPI),
• oznaczenie albuminurii/UACR (badanie dostępne w budżecie powierzonym opieki koordynowanej w ścieżce nefrologicznej, diabetologicznej i kardiologicznej),
• USG układu moczowego,
• badanie ogólne moczu z osadem,
• badanie stężenia elektrolitów: Na, K, Ca,
• badanie składu morfologicznego krwi (morfologia) z rozmazem.
Uwaga: niedokrwistość. Oczekiwane stężenie hemoglobiny (Hgb) w PChN to > 12,0 g/dl. Stężenie Hgb < 10,0 g/dl pomimo likwidacji niedoborów żelaza i witamin może wymagać leczenia czynnikami stymulującymi erytropoezę (erythropoiesis-stimulating agent – ESA).
U pacjentów z PChN bez niedokrwistości zaleca się oznaczanie Hgb:
• co najmniej raz w roku u pacjentów w stadium 3,
• dwa razy w roku u pacjentów w stadiach 4 i 5 (niedializowanych),
• co 3 miesiące u pacjentów w stadium 5 (dializowanych),
• jeśli istnieją ku temu inne wskazania.
Zalecana częstość kontroli Hgb u pacjentów z niedokrwistością nieleczonych ESA:
• co 3 miesiące w stadiach 3–5 (niedializowanych lub na dializie otrzewnowej),
• co miesiąc w stadium 5 na hemodializie.
U pacjentów z rozpoznaną niedokrwistością (niezależnie od stopnia zaawansowania PChN) zaleca się wykonanie oznaczenia: ferrytyny, żelaza, transferyny (i jej wysycenia żelazem), witaminy B12, kwasu foliowego.
Częstotliwość badań kontrolnych zależy od stopnia zaawansowania PChN (załącznik 3), schorzeń współistniejących, stosowanego leczenia. Częstsze oznaczenia są zalecane u osób z wyższym ryzykiem progresji/szybszą progresją PChN, kiedy pomiary te będą wpływać na decyzje terapeutyczne. Częstsza kontrola może być również wymagana u pacjentów po modyfikacji leczenia lub w związku przebiegiem schorzeń współistniejących.
Dodatkowo pacjenci w okresie dojrzewania płciowego będą wymagać częstszych kontroli niż zalecana w załączniku 3, gdyż w tym okresie ryzyko progresji PChN jest znacznie zwiększone. Częstość kontroli w tej grupie powinna być zindywidualizowana.
Weryfikacji/pogłębienia diagnostyki wymagają pacjenci, u których stwierdza się:
• zmienność eGFR > 20% między kolejnymi badaniami,
• zmienność eGFR > 30% między kolejnymi badaniami przy zastosowaniu leczenia wpływającego na ciśnienie tętnicze (uwaga: zmienność eGFR o 10–20% w ciągu pierwszych 3 miesięcy leczenia jest uznawana za zjawisko typowe i nie wymaga modyfikacji leczenia, podobnie w przypadku stosowania inhibitorów SGLT2),
• podwojenie wartości UACR między kolejnymi badaniami (podwojenie wskaźnika UACR w ciągu 2 lat może się wiązać z 50–100-procentowym ryzykiem progresji do schyłkowej niewydolności nerek).

Postępowanie niefarmakologiczne

Aktywność fizyczna

KDIGO zaleca u osób dorosłych z PChN umiarkowany wysiłek fizyczny minimum 150 minut tygodniowo. Zalecenie to powinno być dostosowane do schorzeń współistniejących, szczególnie chorób sercowo-naczyniowych. Należy również uwzględnić dotychczasową tolerancję wysiłku oraz występowanie zespołu kruchości.
Zaleca się unikanie siedzącego trybu życia.
U osób z podwyższonym ryzykiem upadków należy indywidualizować wskazania co do rodzaju aktywności fizycznej i jej nasilenia.
W populacji dziecięcej należy zalecać codzienną aktywność fizyczną:
• dla dzieci w wieku 1–5 lat co najmniej 180 minut; dzieci w tej grupie wiekowej nie powinny być unieruchomione, np. w wózku, dłużej niż 60 minut,
• dla dzieci w wieku 5–17 lat co najmniej 60 minut aktywności o umiarkowanym lub intensywnym nasileniu i unikanie siedzącego trybu życia.

Utrzymanie prawidłowej masy ciała

Zalecenie utrzymywania prawidłowej masy ciała dotyczy również dzieci i młodzieży. U osób z eGFR ≥ 30 ml/min/1,73 m2 z nadwagą lub otyłością należy podejmować interwencje w celu redukcji masy ciała.

Zalecenia dotyczące odżywiania

Należy zalecać zróżnicowany sposób odżywiania, oparty na niskoprzetworzonych produktach z większą zawartością produktów pochodzenia roślinnego.
Podaż białka:
• u osób dorosłych w stadiach G3–G5 zaleca się utrzymanie podaży białka na poziomie 0,6–0,8 g/kg należnej m.c./dobę,
• nie należy ograniczać podaży białka u osób z wyniszczeniem, sarkopenią lub w stanach chorobowych związanych z niedożywieniem,
• należy unikać podaży białka powyżej 1,3 g/kg m.c./dobę u osób z PChN i ryzykiem progresji,
• zaleca się promowanie roślinnych źródeł białka,
• nie należy ograniczać podaży białka u dzieci z PChN – zalecana podaż białka w stadiach G2–G5 powinna znajdować się w górnej granicy normy dla wieku w celu promocji właściwego rozwoju.
Podaż sodu:
• KDIGO zaleca podaż sodu < 2 g/dobę,
• restrykcje w zakresie podaży sodu nie są zalecane u pacjentów z nefropatią z utratą sodu,
• w populacji dziecięcej należy utrzymywać podaż sodu zgodnie z zalecanym dziennym spożyciem (recommended daily intake – RDI) w przypadku wartości ciśnienia skurczowego i/lub rozkurczowego > 90. percentyla.
Wskazana jest konsultacja dietetyczna (w ramach opieki koordynowanej należy zaplanować konsultacje dietetyczne w IPOM).

Szczepienia [15]

Zaleca się:
• szczepienie dzieci zgodnie z Programem Szczepień Ochronnych (PSO),
• cosezonowe szczepienie przeciwko grypie,
• szczepienie przeciwko pneumokokom według schematu dla grup ryzyka w PSO,
• szczepienie przeciwko błonicy, tężcowi i krztuś­cowi dawką przypominającą co 10 lat według PSO,
• szczepienie przeciwko COVID-19 zgodnie z aktualnymi wytycznymi,
• szczepienie przeciwko ospie wietrznej u pacjentów niezaszczepionych,
• szczepienie przeciwko półpaścowi,
• szczepienie przeciwko RSV – dla pacjentów po 60. roku życia jedna dawka szczepionki monowalentnej z adiuwantem lub dwuwalentnej bez adiuwantu,
• szczepienie przeciwko HBV.
Uwaga: w zaawansowanych stadiach PChN niektóre szczepienia wymagają powtórzenia dawki i/lub stosowania podwójnej dawki szczepionki.

Ograniczenie stosowania używek

Zalecane są interwencje antynikotynowe i antyalkoholowe oraz interwencje w celu ograniczenia stosowania innych używek.

Ustalenie zapotrzebowania na porady edukacyjne

Edukacja powinna dotyczyć istoty choroby, postępowania niefarmakologicznego i farmakologicznego, diagnostyki i leczenia schorzeń współistniejących. W populacji pediatrycznej edukacja powinna obejmować pacjenta oraz rodziców/opiekunów i powinna być dostosowana do wieku pacjenta.

Farmakoterapia

Kontrola ciśnienia i stosowanie inhibitorów układu renina-angiotesyna (renin–angiotensin system inhibitors – RASi)
U osób dorosłych zaleca się utrzymywanie wartości ciśnienia skurczowego < 120 mm Hg, jeśli jest dobrze tolerowane.
U osób z zespołem kruchości, ryzykiem upadków, ograniczoną oczekiwaną długością życia, objawową hipotonią ortostatyczną zaleca się rozważenie mniej intensywnego obniżenia wartości ciśnienia.
Zaleca się wykonywanie ambulatoryjnego pomiaru ciśnienia tętniczego (ambulatory blood pressure monitoring – ABPM) raz w roku u wszystkich dzieci z PChN, a następnie monitorowanie wartości ciś­nienia w pomiarach gabinetowych co 3–6 miesięcy. Korzystając z ABPM, zaleca się utrzymywanie wartości ≤ 50. percentyla dla płci, wieku i wzrostu. W przypadku braku dostępności ABPM zaleca się pomiary gabinetowe i utrzymywanie wartości między 50. a 75. percentylem dla płci, wieku i wzrostu (chyba że pojawiają się objawy hipotensji).
U pacjentów z PChN w stadiach G1–G4 lub A2–A3 i wysokimi wartościami ciśnienia, zarówno bez cukrzycy, jak i z rozpoznaniem cukrzycy, zaleca się rozpoczęcie leczenia inhibitorami konwertazy angiotensyny (angiotensin-converting-enzyme inhibitors – ACEi) lub antagonistami receptora angiotensyny (angiotensin receptor blockers – ARB).
U pacjentów z PChN z albuminurią A1 (< 30 mg/g kreatyniny) należy rozważyć wdrożenie ACEi lub ARB, jeśli istnieją dodatkowe wskazania do ich stosowania, np. nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca:
• zaleca się unikanie terapii łączonej ACEi, ARB i bezpośrednimi inhibitorami reniny (direct renin inhibitors – DRI) u pacjentów z PChN (z cukrzycą i bez cukrzycy),
• w przypadku stosowania ACEi lub ARB należy dążyć do przyjmowania maksymalnej tolerowanej dawki,
• zmiany w wartościach ciśnienia tętniczego, stężenia kreatyniny i potasu w surowicy powinny być sprawdzone w ciągu 2–4 tygodni od inicjacji lub modyfikacji leczenia ACEi lub ARB,
• należy kontynuować stosowanie ACEi lub ARB przy wzroście kreatyniny nieprzekraczającym 30% w ciągu 4 tygodni od rozpoczęcia bądź modyfikacji leczenia,
• hiperkaliemia związana ze stosowaniem ACEi lub ARB może być często skorygowana poprzez modyfikację podaży innych leków, dołączenie diuretyków lub modyfikację podaży potasu w diecie – sugeruje się podjęcie tych działań, zanim podejmie się decyzję o odstawieniu lub redukcji dawki RASi,
• zaleca się kontynuację stosowania ACEi lub ARB u pacjentów z PChN nawet wtedy, gdy eGFR spadnie < 30 ml/min/1,73 m2,
• zaleca się redukcję dawki lub odstawienie ACEi lub ARB w przypadku objawowej hipotensji, niekontrolowanej hiperkalcemii pomimo leczenia lub w celu redukcji symptomów mocznicy podczas leczenia PChN G5 (eGFR < 15 ml/min/1,73 m2).

Stosowanie inhibitorów transportera sodowo-glukozowego-2 (sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors – SGLT2i) – flozyn

Zgodnie z wytycznymi KDIGO oraz Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (PTD) zaleca się rozpoczęcie leczenia SGLT2i pacjentów z PChN (eGFR ≥ 20/min/1,73 m2) i cukrzycą typu 2 – zgodnie z ChPL oraz uwzględniając przeciwwskazania.
Zaleca się stosowanie SGLT2i u pacjentów z PChN i niewydolnością serca.
Zaleca się stosowanie SGLT2i u dorosłych osób z PChN z eGFR ≥ 20–45 ml/min/1,73 m2 – zgodnie z ChPL oraz uwzględniając przeciwwskazania.
Jeśli rozpoczęto leczenie SGLT2i, należy je kontynuować nawet przy zmniejszeniu eGFR < 20 ml/min/1,73 m2, z wyjątkiem nietolerancji leku przez pacjenta lub rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego.
Zaleca się wstrzymanie terapii SGLT2i w okresie wydłużonego głodzenia, po zabiegach chirurgicznych (do czasu powrotu perystaltyki i diurezy) lub w sytuacjach zwiększonego ryzyka ketozy.
Terapia SGLT2i nie wymaga modyfikacji częstości kontroli stężenia kreatyniny, a spadek eGFR obserwowany po inicjacji terapii SGLT2i nie stanowi wskazania do odstawienia leku, gdyż jest odwracalny i odzwierciedla likwidację szkodliwej hiperfiltracji kłębuszkowej.

Stosowanie antagonistów receptora mineralokortykoidowego (mineralocorticoid receptor antagonist – MRA)

U osób z PChN G3–G5 stosowanie steroidowych MRA (spironolakton, eplerenon) jest obarczone kilkuprocentowym ryzykiem hiperkaliemii i wymaga jej okresowej kontroli.
Zaleca się zastosowanie niesteroidowego MRA (finerenon) u osób dorosłych z cukrzycą typu 2 i eGFR > 25 ml/min/1,73 m2, prawidłowym stężeniem potasu w surowicy i albuminurią (> 30 mg/g) pomimo przyjmowania maksymalnych tolerowanych dawek ACEi/ARB.
Finerenon jest szczególnie zalecany w populacji osób z PChN i cukrzycą typu 2, które są obarczone wysokim ryzykiem progresji PChN i zdarzeń sercowo-naczyniowych (czyli z utrzymującą się albuminurią) pomimo stosowania standardowego leczenia.
Finerenon może być dodany do terapii ACEi/ARB i SGLT2i u pacjentów z cukrzycą typu 2 i PChN.
Należy monitorować stężenie potasu podczas stosowania finerenonu (tab. 3).

Sytuacje szczególne, schorzenia współistniejące

Cukrzyca [16]

Patrz: rekomendacje dotyczące stosowania RASi, SGLT2i oraz finerenonu.
U dorosłych z PChN i cukrzycą typu 2, którzy nie osiąg­nęli zindywidualizowanych celów leczenia cukrzycy pomimo zastosowania metforminy i SGLT2i, a także w przypadku niemożności zastosowania tych leków zaleca się wykorzystanie analogów receptora GLP-1. Preferowane są preparaty GLP-1 o udokumentowanych korzyściach sercowo-naczyniowych.

Hiperkaliemia

Należy zwracać uwagę na możliwość błędu oznaczenia potasu w surowicy (hemoliza!).
U pacjentów z PChN w stadium G3–G5 i hiperkaliemią w przeszłości zaleca się ograniczenie podaży żywności bogatej w potas o wysokiej biodostępności (np. żywność przetworzona) – należy skierować pacjenta na konsultację dietetyczną.
Należy zwracać uwagę na leki mogące zwiększać stężenie potasu w surowicy: RASi, MRA, -blokery (propranolol, metoprolol, atenolol), digoksyna, heparyny, diuretyki oszczędzające potas, niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Przed odstawieniem lub redukcją dawki RASi należy podjąć inne działania mające na celu obniżenie stężenia potasu w surowicy.
Pacjentów z wywiadem hiperkaliemii i hipokaliemii w przypadku wątpliwości co do dalszego postępowania należy skierować na konsultację do specjalisty nefrologa.
Stężenie potasu w surowicy > 6 mmol/l wymaga szczegółowej oceny stanu pacjenta z uwzględnieniem wyników innych badań laboratoryjnych i wykonaniem EKG. W części przypadków może stanowić wskazanie do hospitalizacji (np. w sytuacji krwawienia z przewodu pokarmowego). W przypadku wyniku nieadekwatnego do stanu pacjenta należy powtórzyć oznaczenie po 24 godzinach.

Niedokrwistość [17]

U pacjentów z eGFR < 60 ml/min/1,73 m2 obserwuje się niższe niż prawidłowe stężenia hemoglobiny – zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn.
U każdego pacjenta ze stwierdzoną niedokrwistością należy pogłębić diagnostykę o ocenę parametrów gospodarki żelazem, B12 i kwasu foliowego.
W przypadku stwierdzenia niedoboru żelaza zaleca się rozpoczęcie suplementacji (w ramach POZ możliwa suplementacja doustna), a w razie niemożności wyrównania niedoborów żelaza i witamin drogą doustną należy podjąć próbę leczenia parenteralnego.
W przypadku stwierdzenia u pacjenta z PChN niedokrwistości, po wykluczeniu krwawień oraz wyrównaniu niedoborów żelaza i witamin, zaleca się konsultację nefrologiczną w celu ustalenia dalszej diagnostyki i leczenia (uwaga: witamina B6 może osiągać stężenia toksyczne wskutek akumulacji).

Hiperurykemia

Nie zaleca się stosowania leków obniżających stężenie kwasu moczowego w surowicy u pacjentów z PChN i bezobjawową hiperurykemią.
U pacjentów z PChN i objawową hiperurykemią zaleca się stosowanie interwencji obniżających stężenie kwasu moczowego w surowicy Zaleca się rozważenie zastosowania leków obniżających stężenie kwasu moczowego w surowicy u pacjentów z PChN po pierwszym epizodzie dny moczanowej, szczególnie gdy stężenie kwasu moczowego przekracza 9 mg/dl (535 mol/l).
U pacjentów z PChN i objawową hiperurykemią inhibitory oksydazy ksantynowej są preferowane w stosunku do leków moczanopędnych.
W leczeniu ostrego napadu dny moczanowej u pacjentów z PChN zaleca się stosowanie niskich dawek kolchicyny lub glikokortykosteroidów w formie iniekcji dostawowych lub doustnie. Takie interwencje są preferowane względem NLPZ.
Należy pamiętać o niefarmakologicznych metodach, które mogą wpłynąć na prewencję napadów dny moczanowej: ograniczenie spożycia alkoholu, mięsa, syropu glukozowo-fruktozowego.

Leczenie hipolipemizujące

U osób ≥ 50. roku życia z eGFR < 60 ml/min/1,73 m2 nieleczonych dializami lub przeszczepieniem nerki (eGFR G3a–G5) zaleca się leczenie statynami lub statynami i ezetymibem.
U osób ≥ 50. roku życia z PChN i eGFR ≥ 60 ml/min/1,73 m2 zaleca się leczenie statynami w maksymalnych tolerowanych dawkach.
U osób w wieku 18–49 lat z PChN nieleczonych dializami lub transplantacją nerki zaleca się stosowanie statyn tylko w następujących przypadkach:
• rozpoznana choroba wieńcowa (stan po zawale mięśnia sercowego, stan po leczeniu rewaskularyzacyjnym),
• cukrzyca,
• przebyty udar niedokrwienny,
• szacowane 10-letnie ryzyko sercowo-naczyniowe > 10% (oceniane za pomocą narzędzia zwalidowanego dla PChN).
Zastosowanie inhibitora PCSK-9 można rozważyć u pacjentów z PChN, którzy spełniają kryteria jego włączenia.

Migotanie przedsionków (atrial fibrillation – AF)

KDIGO zaleca badanie tętna u pacjentów z PChN (np. podczas badania ciśnienia tętniczego krwi) i wykonanie 12-odprowadzeniowego EKG w przypadku stwierdzenia nieregularności rytmu.
Jeśli pacjent zgłasza objawy mogące wskazywać na AF, a zapis EKG jest prawidłowy, należy wykonać badanie EKG metodą Holtera.
U pacjentów z rozpoznanym AF decyzję o stosowaniu antykoagulacji należy podejmować na podstawie oceny w skalach CHADSvAsc i HAS BLED.
U pacjentów z PChN w stadiach G1–G4 preferuje się leczenie przeciwkrzepliwe oparte na bezpośrednich doustnych inhibitorach krzepnięcia (direct oral anticoagulant inhibitors – DOAC). Dawki leków przeciwkrzepliwych z grupy DOAC należy dostosować do eGFR.
Przed planowymi zabiegami odstawienie DOAC należy rekomendować w zależności od rodzaju stosowanego leku, ryzyka krwawienia związanego z zabiegiem oraz eGFR (załącznik 4).

Polipragmazja

Należy dokonywać okresowej weryfikacji leków zażywanych przez pacjentów z PChN. Weryfikacja ta powinna obejmować potencjalne interakcje lekowe, a w przypadku leków metabolizowanych przez nerki – dostosowanie dawki do wartości eGFR. Należy również weryfikować leki OTC i suplementy diety, w tym preparaty ziołowe.

Wskazania do konsultacji nefrologicznej

W ramach opieki koordynowanej możliwe jest zlecenie konsultacji z lekarzem nefrologiem bez konieczności kierowania pacjenta do AOS. Taka konsultacja może odbywać się w dwóch formach: konsultacja pacjent – lekarz nefrolog lub konsultacja lekarz POZ – lekarz nefrolog.
Wskazania do konsultacji nefrologicznej w ramach opieki koordynowanej (populacja dorosła) stanowią utrzymujące się przez ponad 3 miesiące:
• eGFR < 30 ml/min/1,73 m2,
• eGFR < 60 ml/min/1,73 m2 u pacjentów z jedną nerką,
• UACR ≥ 300 m/g (≥ 30 mg/g) lub proteinuria PCR ≥ 500 mg/g (≥ 50 mg/mmol),
• krwinkomocz RBC > 20 wpw bez znanej przyczyny,
• zaburzenia stężenia potasu w surowicy,
• PChN ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym opornym na leczenie ≥ 3 lekami hipotensyjnymi,
• powikłania PChN oporne na leczenie, takie jak: niedokrwistość, osteoporoza, inne zaburzenia,
a także:
• układowa choroba immunologiczna w wywiadzie,
• podejrzenie choroby autoimmunologicznej u pacjenta z PChN (białkomocz, krwinkomocz, obecność wałeczków komórkowych lub ziarnistych w osadzie moczu, eGFR < 60 ml/min/1,73 m2 lub zmniejszanie eGFR o > 5 ml/min/1,75 m2 rocznie),
• ciąża,
• trudności/wątpliwości w doborze terapii, powikłania leczenia,
• problemy we współpracy z pacjentem.
Wskazania do konsultacji nefrologicznej (populacja dzieci i młodzieży) – zalecane skierowanie do AOS, po ewentualnej konsultacji specjalisty nefrologii dziecięcej w ramach opieki koordynowanej, jeśli jest dostępny:
• każdy przypadek rozpoznanej PChN,
• UACR 30 mg/g (3 mg/mmol) lub PCR 200 mg/g (20 mg/mmol) lub większy, potwierdzony w powtarzanych badaniach porannej próbki moczu,
• utrzymująca się hematuria,
• każdy spadek eGFR,
• nadciśnienie tętnicze,
• zaburzenia drogi odpływu moczu, zaburzenia budowy nerek i dróg moczowych,
• nawracające zakażenia dróg moczowych.
W niektórych sytuacjach klinicznych pacjent z PChN będzie wymagał opieki w AOS, co nie wyklucza go z opieki koordynowanej, którą został objęty w ramach POZ.
Przed skierowaniem pacjenta do AOS zaleca się wykorzystanie możliwości konsultacji specjalistycznej w ramach opieki koordynowanej.
Dodatkowe wskazania do skierowania pacjenta do AOS nefrologicznej:
• nieznana przyczyna PChN – w celu pogłębienia diagnostyki np. o biopsję nerki,
• dziedziczna choroba nerek,
• nawracająca kamica nerkowa.

Wskazania do hospitalizacji

Wskazaniami do hospitalizacji pacjenta z PChN są:
• zaostrzenie choroby spowodowane m.in.: działaniami jatrogennymi (np. leki nefrotoksyczne, hipotensyjne, moczopędne, NLPZ), zakażeniem układu moczowego, przeszkodą w odpływie moczu, zaostrzeniem choroby podstawowej (np. niewydolności serca),
• zagrażająca życiu hiperkaliemia.
Wizyta kontrolna w POZ po hospitalizacji z powodu zaostrzenia PChN powinna się odbyć w ciągu 30 dni od wypisu.

Organizacja opieki koordynowanej nad pacjentem z PChN w POZ

W placówkach POZ, które realizują model opieki koordynowanej, opieka nad pacjentem z PChN opiera się na następujących elementach:
• porada kompleksowa z opracowaniem IPOM – raz w roku,
• wizyty kontrolne – częstość i liczba są ustalane indywidualnie w zależności od stanu klinicznego pacjenta,
• badania diagnostyczne – z koszyka badań diagnostycznych POZ oraz z budżetu powierzonego opieki koordynowanej (albuminuria/UACR),
• konsultacje specjalistyczne: nefrologiczna (lekarz – pacjent i lekarz – lekarz),
• porady edukacyjne – do 6 w roku (realizatorem jest lekarz POZ lub pielęgniarka POZ),
• porady dietetyczne – do 3 w roku,
• wsparcie koordynatora.
Porada kompleksowa odbywa się raz w roku. Jest to porada stacjonarna, która składa się z:
• wywiadu z uwzględnieniem aspektów zawartych w całościowej ocenie pacjenta z PChN,
• badania fizykalnego z uwzględnieniem pomiarów antropometrycznych,
• analizy wyników badań diagnostycznych,
• ustalenia postępowania farmakologicznego i niefarmakologicznego, w tym realizacji szczepień zalecanych,
• oceny zapotrzebowania pacjenta na porady edukacyjne i dietetyczne,
• zaplanowania badań kontrolnych,
• ustalenia zapotrzebowania na konsultację specjalisty w ramach opieki koordynowanej,
• ustalenia częstotliwości wizyt kontrolnych,
• opracowania IPOM.
Wytyczne dotyczące udzielania konsultacji dietetycznych w opiece koordynowanej są dostępne na stronie: https://ptmr.info.pl/wytyczne-polskiego-towarzystwa-dietetyki-i-krajowego-konsultanta-w-dziedzinie-medycyny-rodzinnej-dotyczace-udzielania-konsultacji-dietetycznych/.
Składowe IPOM: określenie schorzeń pacjenta, w tym współistniejących, z kodami ICD-10; farmakoterapia; zalecenia dotyczące porad edukacyjnych i dietetycznych; plan badań diagnostycznych; plan wizyt kontrolnych; zalecenie konsultacji specjalistycznej (jeśli jest potrzebna); informacje dodatkowe (m.in. szczepienia zalecane). IPOM stanowi podsumowanie oceny klinicznej pacjenta odbywającej się podczas wizyty kompleksowej oraz jest dla pacjenta źródłem informacji na temat postępowania w jego schorzeniu/schorzeniach przewlekłych przez najbliższe 12 miesięcy.
Zadaniem koordynatora jest zaplanowanie realizacji IPOM z pacjentem (przygotowanie harmonogramu IPOM, czyli HIPOM) oraz wspieranie pacjenta w realizacji zaleceń zawartych w IPOM poprzez ustalanie terminów badań diagnostycznych.

Piśmiennictwo