Zaburzenia wzwodu prącia - etiologia i leczenie

Wzwodem (erectio) nazywa się stan powiększenia i usztywnienia prącia umożliwiający spółkowanie. Wzwód jest zjawiskiem o podłożu naczyniowo-nerwowym. Warunkiem koniecznym do wystąpienia prawidłowej erekcji jest właściwe współdziałanie układu nerwowego (mózgu, rdzenia kręgowego, układu autonomicznego, nerwów obwodowych, synaps, neuroprzekaźników) i układu naczyniowego (tętnic doprowadzających, tętniczek, ścian zatok jamistych, naczyń żylnych i endothelium). Jakiekolwiek rozkojarzenie w zakresie powyższych układów prowadzić może do upośledzenia mechanizmów wystąpienia wzwodu. Zaburzeniami wzwodu (erectile dysfunction – ED) nazywa się stałą lub okresową niemożność uzyskania bądź utrzymania erekcji w stopniu wystarczającym do osiągnięcia satysfakcji seksualnej (definicja wg National Health Institute - Consensus Panel on Impotence 1992).






Zaburzenia wzwodu są istotnym czynnikiem pogarszającym komfort życia mężczyzn w każdym przedziale wiekowym. Wobec wagi problemu, a pomimo niedoskonałych jeszcze metod diagnostyki i terapii, nie wolno nam przechodzić obojętnie obok chorego, dla którego upośledzenie sprawności seksualnej odgrywa istotną rolę w życiu i może wpływać na inne aspekty szeroko pojętego zdrowia.



Fizjologia wzwodu


Prącie utworzone jest z dwóch ciał jamistych i ciała gąbczastego. Każde ciało jamiste i ciało gąbczaste otoczone jest błoną białawą. Całość pokryta jest ściśle grubą powięzią łącznotkankową – powięzią Bucka. Ponad nią rozciąga się wiotka tkanka łączna – wraz z naczyniami i nerwami – stanowiąc powięź Colesa. Powięź ta luźno związana jest ze skórą. Trzon prącia stanowią ciała jamiste. Stopień usztywnienia prącia, zależny jest od wypełnienia zatok ciał jamistych. Reakcja mięśniówki gładkiej ścian zatok jamistych jest odpowiedzią na stopień pobudzenia autonomicznego układu nerwowego. Pobudzenie receptora adrenergicznego powoduje skurcz mięśniówki, pobudzenie zaś receptora nieadrenergicznego, niecholinergicznego (nonA, nonACh) – jej rozkurcz. Receptory acetylocholinowe modulują działanie powyższych układów neuroefektorowych, z reguły wzmagając rozkurcz komórek mięśni gładkich. Miejscowa regulacja stężeń mediatorów odgrywa najistotniejszą rolę w indukowaniu wzwodu prącia. Wiadomo obecnie, iż najważniejszą rolę wśród mediatorów pochodzenia śródbłonkowego odgrywa tlenek azotu...


Pełna treść artykułu...