eISSN: 2450-4459
ISSN: 2450-3517
Lekarz POZ
Bieżący numer Archiwum Artykuły zaakceptowane O czasopiśmie Suplementy Bazy indeksacyjne Prenumerata Kontakt Zasady publikacji prac
Panel Redakcyjny
Zgłaszanie i recenzowanie prac online
5/2024
vol. 10
 
Poleć ten artykuł:
Udostępnij:

Zakażenia górnych dróg oddechowych – skojarzone leczenie objawowe i przyczynowe z perspektywy otorynolaryngologicznej

Marta Rogalska
1
,
Maciej Misiołek
1

  1. Katedra i Oddział Kliniczny Otorynolaryngologii i Onkologii Laryngologicznej, Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, Zabrze
Data publikacji online: 2024/12/20
Plik artykułu:
Pobierz cytowanie
 
 

Wprowadzenie

Znaczne rozpowszechnienie infekcji górnych dróg oddechowych, zwłaszcza w sezonie jesienno-zimowym, sprawia, że ich rozpoznawanie oraz odpowiednie leczenie stanowi istotne zagadnienie w codziennej praktyce lekarzy POZ. Właściwe określenie etiologii zakażenia (wirusowej lub bakteryjnej) jest czynnikiem decydującym o wyborze postępowania, m.in. o wdrożeniu lub odstąpieniu od antybiotykoterapii, co może się bezpośrednio przekładać na częstość nadużywania tej grupy leków, wpływającego na narastanie lekooporności drobnoustrojów. Ze względu na fakt, że podstawowy czynnik etiologiczny w ostrych zakażeniach górnych dróg oddechowych stanowią wirusy, głównym celem terapii w wielu przypadkach staje się ograniczenie nadmiernej reakcji zapalnej oraz poprawa jakości życia pacjentów. Cel ten osiągany jest poprzez zmniejszenie obrzęku i przekrwienia błon śluzowych, dolegliwości bólowych i gorączki z zastosowaniem leków przeciwzapalnych, przeciwbólowych, przeciwgorączkowych, obkurczających naczynia oraz zmniejszających sekrecję. Jako uzupełnienie postępowania w infekcjach niewymagających leczenia przyczynowego coraz częściej wykorzystywane są preparaty zawierające substancje pochodzenia roślinnego, wpływające na poprawę komfortu pacjentów z niegroźnymi zakażeniami o dokuczliwych objawach.
Celem niniejszego opracowania jest przedstawienie optymalnego postępowania terapeutycznego (objawowego i przyczynowego) w najczęstszych zakażeniach górnych dróg oddechowych w oparciu o ich etiopatogenezę i obraz kliniczny. Przedstawione informacje dotyczące wpływu terapii na ustąpienie głównych objawów i na poprawę samopoczucia pacjentów ze względu na ich użyteczność w codziennej praktyce klinicznej mogą ułatwić podejmowanie decyzji terapeutycznych w ramach POZ.

Ostre zapalenie błony śluzowej nosa i zatok przynosowych

Etiologia i obraz kliniczny

Zdecydowana większość (98–99,5%) przypadków ostrych zapaleń błony śluzowej nosa i zatok przynosowych (OZNZ, rhinosinusitis) jest spowodowana zakażeniem wirusowym, a dominujące czynniki etiologiczne stanowią rinowirusy (ok. 33%), wirusy grypy i paragrypy (po ok. 15–20%) oraz entero- i adenowirusy (ok. 5%) [1–3]. Szacuje się, że jedynie w 0,5–2% przypadków OZNZ dochodzi do przejścia w zakażenie bakteryjne, spowodowane najczęściej przez Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae lub Moraxella catarrhalis, rzadziej Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes oraz bakterie beztlenowe (szczególnie przy zakażeniach zębopochodnych) [1–4].
Początkowe dolegliwości zgłaszane przez chorych z OZNZ obejmują zaburzenia drożności nosa (spowodowane obrzękiem błony śluzowej) z obecnością surowiczego wycieku (będącego następstwem przekrwienia błony śluzowej i nadmiernej sekrecji), którego spływanie po tylnej ścianie gardła wywołuje w niektórych przypadkach suchy kaszel. Według najnowszych europejskich wytycznych dotyczących OZNZ – dokumentu EPOS2020 (European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps) [1] – u dorosłych OZNZ rozpoznaje się w przypadku nagłego wystąpienia co najmniej dwóch z następujących objawów, utrzymujących się nie dłużej niż 12 tygodni (z okresami wolnymi od dolegliwości): (1) upośledzenie drożności nosa, (2) wydzielina z nosa (tzw. katar przedni lub katar tylny), (3) dolegliwości bólowe lub uczucie rozpierania w obrębie twarzoczaszki, (4) upośledzenie lub utrata węchu, przy czym jednym z objawów powinna być niedrożność nosa lub obecność wydzieliny z nosa [1, 2]. Z kolei u pacjentów pediatrycznych OZNZ definiuje się jako nagłe wystąpienie dwóch lub więcej z następujących objawów: (1) niedrożność nosa, (2) podbarwiona wydzielina nosowa oraz (3) kaszel (dzienny i/lub nocny), utrzymujących się nie dłużej niż 12 tygodni, z okresami wolnymi od objawów, jeśli problem jest nawracający [1, 2].
Zauważalne po kilku dobach zwiększenie gęstości wydzieliny z nosa oraz zmiana jej charakteru (na śluzowo-ropny) u pacjentów z OZNZ nie świadczą jeszcze o rozwoju infekcji bakteryjnej – kolor wydzieliny u chorych z wirusowym podtypem OZNZ często jest determinowany obecnością neutrofilów w wydzielinie z jamy nosowej [3, 4]. Wirusowe OZNZ stanowi chorobę samoograniczającą się – objawy są zazwyczaj najbardziej nasilone w 2. i 3. dniu od początku infekcji, nie wykazują tendencji do narastania i zanikają przeważnie między 10. a 14. dniem [3]. Utrzymywanie się objawów powyżej 10 dni lub ich nasilenie po 5 dniach sugerują rozpoznanie tzw. powirusowego podtypu OZNZ [1, 2]. Z kolei bakteryjne OZNZ rozpoznać należy dopiero po stwierdzeniu przynajmniej trzech z następujących objawów: (1) silne miejscowe dolegliwości bólowe, (2) gorączka > 38oC, (3) podwyższone CRP lub przyspieszone OB, (4) nasilenie objawów po wstępnej poprawie, (5) wyraźna jednostronność objawów [1, 2].

Leczenie objawowe

Podstawę postępowania w wirusowym OZNZ stanowi leczenie objawowe, ukierunkowane w pierwszej fazie zapalenia (tzw. naczyniowej lub obrzękowo-wysiękowej) na zmniejszenie obrzęku i przekrwienia błon śluzowych, a także dolegliwości bólowych oraz gorączki [4]. Zastosowanie znajdują niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) i paracetamol, bromek ipratropium (do łagodzenia wycieku z nosa), preparaty cynku (> 75 mg/dobę w ciągu pierwszych 24 godzin infekcji) oraz płukanie nosa roztworami soli fizjologicznej [1, 2]. Leki obkurczające naczynia krwionośne błony śluzowej nosa (α-mimetyki – pseudoefedryna oraz donosowo stosowane ksylometazolina i oksymetazolina), mimo że znacząco poprawiają samopoczucie chorego dzięki polepszeniu drożności nosa, powinny być stosowane ostrożnie, nie dłużej niż 3–5 dni, ze względu na ryzyko wystąpienia suchości oraz wtórnego obrzęku błony śluzowej nosa [3, 4]. Pomocnicze działanie wykazują produkty lecznicze pochodzenia roślinnego, tzw. fitoterapeutyki lub fitofarmaceutyki, szczególnie w postaci złożonych ekstraktów, które pozwalają uzyskać efekt terapeutyczny dzięki właściwościom mukolitycznym, sekretolitycznym oraz usprawniającym klirens śluzowo-rzęskowy, a równocześnie cechują się niskim ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych [2, 5]. Podawanie leków przeciwhistaminowych jest uzasadnione jedynie w przypadku współwystępowania alergii przy ograniczeniu leczenia do 1.–2. doby infekcji, jeżeli ma ona miejsce poza czasem sezonowej ekspozycji na alergen [2, 4]. Kluczowe podczas leczenia drugiej fazy zapalenia (z dominującą produkcją gęstej, śluzowej wydzieliny) staje się nawadnianie organizmu oraz ewakuacja zalegającej wydzieliny poprzez donosowe stosowanie preparatów izo- i hipertonicznych soli (fizjologicznej lub morskiej), które mogą ponadto usprawnić transport śluzowo-rzęskowy [2, 4].
Ze względu na nasilenie procesu zapalnego w powirusowym OZNZ zasadne staje się z kolei dołączenie do leczenia glikokortykosteroidów (GKS) donosowych, wpływających na zmniejszenie obrzęku błony śluzowej nosa, ograniczenie procesu zapalnego oraz ułatwienie drenażu wydzieliny poprzez poprawę klirensu śluzowo-rzęskowego [1, 2]. Donosowe stosowanie GKS oraz wspomnianych wcześ­niej α-mimetyków może się jednak przyczynić do wystąpienia u pacjenta dokuczliwej suchości błon śluzowych nosa, objawiającej się m.in. świądem, zasychaniem w jamach nosa gęstej wydzieliny z formowaniem strupów oraz nawracającymi krwawieniami o niewielkim nasileniu. W takim przypadku pomocne może się okazać stosowanie preparatów o działaniu natłuszczająco-nawilżającym, sprzyjającym regeneracji i uelastycznieniu błony śluzowej nosa (najczęściej na bazie oliwy z oliwek z dodatkiem witaminy E, np. Nollix, lub wieloskładnikowe maści z dodatkiem witaminy A, np. Rinopanteina, Regerhin).

Leczenie przyczynowe

Wdrożenie antybiotykoterapii powinno być zarezerwowane dla chorych z bakteryjnym OZNZ, u których: (1) przebieg zakażenia (określony intensywnością bólu w okolicy twarzoczaszki oraz występowaniem gorączki > 38oC) jest ciężki, (2) obserwowany jest brak poprawy klinicznej po 7–10 dniach lub (3) dochodzi do pogorszenia stanu klinicznego po wstępnej poprawie [4]. Antybiotykiem pierwszego rzutu w bakteryjnym OZNZ jest amoksycylina w odpowiedniej skutecznej dawce (1,5–2 g co 12 godzin) stosowana przez 10 dni [1–3]. Przy braku poprawy po 48 godzinach antybiotykoterapii wskazana jest konsultacja specjalistyczna z ewentualną modyfikacją leczenia podstawowego [2, 4]. W leczeniu skorygowanym zastosowanie znajduje amoksycylina z kwasem klawulanowym [1–3]. W przypadku uczulenia na penicyliny wskazane jest doustne podawanie aksetylu cefuroksymu, a w sytuacji występowania uczulenia na wszystkie antybiotyki -laktamowe – makrolidów (klarytromycyny lub azytromycyny), ewentualnie fluorochinolonów (lewofloksacyny lub moksyfloksacyny) [1–3].

Ostre zapalenie ucha środkowego

Etiologia i obraz kliniczny

Ostre zapalenie ucha środkowego (OZUŚ, otitis media acuta) stanowi jedną z najpowszechniejszych chorób wieku dziecięcego, występując u ok. 50–84% dzieci do 3. roku życia, ze szczytem zachorowań między 6. a 12. miesiącem życia [6]. Kluczową rolę w patogenezie OZUŚ odgrywają wirusowe infekcje górnych dróg oddechowych prowadzące do zakażenia na drodze wstępującej oraz obrzęku błony śluzowej nosogardła z towarzyszącą dysfunkcją trąbki słuchowej [4]. Wyłącznie wirusowa etiologia (z dominującymi w tej grupie wirusami grypy, paragrypy, RSV, adenowirusami i rinowirusami) stwierdzana jest jednak rzadko – zazwyczaj zakażenie wirusowe, jeżeli w ciągu 2–3 dni nie ustępuje samoistnie lub pod wpływem leczenia objawowego, sprzyja wzrostowi kolonizacji bakteryjnej (najczęściej przez S. pneumoniae, H. influenzae oraz M. catarrhalis, rzadziej S. pyogenes i S. aureus) [4, 6, 7].
W przebiegu OZUŚ można zazwyczaj wyróżnić kilka występujących po sobie faz: (1) etap nieżytowy (z przekrwieniem błony bębenkowej, ujemnym ciśnieniem w jamie bębenkowej sprzyjającym tworzeniu się przesięku oraz charakterystycznymi silnymi dolegliwościami bólowymi ucha), (2) etap wysięku (z dominującymi w 1.–3. dobie od zachorowania dolegliwościami bólowymi i gorączką przy otoskopowo stwierdzanym przekrwieniu, uwypukleniu i upośledzonej ruchomości błony bębenkowej), (3) etap ropnego wysięku (ze zwiększonym uwypukleniem błony bębenkowej oraz przeświecającą niekiedy żółtawą ropną wydzieliną – często z samoistnym jej wyciekiem po pęknięciu błony bębenkowej) oraz (4) etap gojenia [4, 6, 8]. Ze względu na występowanie poszczególnych faz objawy OZUŚ można podzielić na początkowe (w 1.–2. dobie zapalenia) oraz późne (w 3.–8. dobie od zachorowania) [9]. W pierwszym okresie w obrazie klinicznym dominuje silny, pulsujący ból ucha (nasilający się w godzinach nocnych i w pozycji leżącej) z uczuciem pełności w uchu, niedosłuchem przewodzeniowym oraz ogólnymi objawami infekcji górnych dróg oddechowych (gorączką, nieżytem nosa, kaszlem, a u młodszych dzieci również niepokojem, płaczem, utratą apetytu, zaburzeniami snu, biegunką oraz wymiotami) [4, 6, 9]. W późniejszej fazie dochodzi do powolnego złagodzenia i/lub ustępowania dolegliwości bólowych i gorączki z utrzymującym się niedosłuchem oraz cechami nieżytu górnych dróg oddechowych, których czas występowania może zostać znacznie skrócony po wykonaniu paracentezy lub w przypadku wystąpienia samoistnej perforacji błony bębenkowej [4, 9].

Leczenie objawowe

Ze względu na dominujące objawy w obrazie klinicznym OZUŚ (dolegliwości bólowe ucha oraz podwyższona temperatura ciała) leczenie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe stanowi niezwykle istotną część postępowania terapeutycznego [6]. Spośród NLPZ za najbezpieczniejszy uznaje się ibuprofen, stosowany u dzieci w dawce 10 mg/kg m.c. co 4–6 godzin (do 40 mg/kg m.c./dobę), a u dorosłych i starszych dzieci o masie ciała powyżej 40 kg – 300–400 mg co 4–6 godzin (do łącznej dawki 1200–1600 mg/dobę) [4, 6]. Przy przeciwwskazaniach do terapii NLPZ zastosowanie znajduje paracetamol w dawce 12–15 mg/kg m.c. co 4–6 godzin (do 90 mg/kg m.c./dobę), a u dorosłych i dzieci o masie ciała powyżej 40 kg w dawce 750–1000 mg co 4–6 godzin do łącznej dawki maksymalnej wynoszącej 4 g/dobę [4, 6]. W przypadku bardzo silnych dolegliwości bólowych wskazane jest stosowanie leków z drugiego szczebla drabiny analgetycznej (połączenie NLPZ lub paracetamolu z tramadolem lub kodeiną) [4, 6, 10].
Dane dotyczące skuteczności leków działających miejscowo w postaci kropli do uszu (zawierających środki anestetyczne lub wyciągi z ziół) stosowanych niekiedy w celu złagodzenia dolegliwości bólowych ucha są niewystarczające, by takie postępowanie mogło być rutynowo zalecane [4, 6]. Nie wykazano również wpływu podawania leków obkurczających naczynia krwionośne błony śluzowej nosa (w celu poprawy czynności wentylacyjnej i drenującej trąbki słuchowej), a także leków przeciwhistaminowych i doustnych GKS na szybkość ustępowania objawów OZUŚ przy równoczesnym wzroście częstości występowania objawów niepożądanych podczas ich stosowania, chociaż doświadczenie uczy, że nieżyt ucha cofa się zdecydowanie szybciej przy zagwarantowanej drożności nosa [4, 6].

Leczenie przyczynowe

W przypadku pierwszego epizodu OZUŚ lub w OZUŚ sporadycznym (występującym rzadziej niż raz na 6 miesięcy) o lekkim przebiegu u dziecka powyżej 1. roku życia uzasadnienie znajduje strategia „obserwacji i czujnego wyczekiwania” (watchful waiting), polegająca na stosowaniu przez pierwsze 48–72 godzin od zachorowania jedynie leczenia przeciwbólowego i przeciwgorączkowego przy systematycznej obserwacji kształtowania się dolegliwości [4, 6, 7]. Zalecenie to wynika z założenia, że w ciągu pierwszych 24–48 godzin OZUŚ stanowi jeszcze zakażenie wirusowe lub odwracalne zakażenie bakteryjne, którego objawy mogą ustąpić bez zastosowania antybiotykoterapii [6, 7]. Decydując się na wdrożenie tej strategii u pacjenta pediatrycznego, należy się upewnić, że opiekun dziecka ma możliwość odpowiedniego obserwowania objawów, a w razie ich nasilenia niezwłocznego ponownego kontaktu z lekarzem w celu przepisania antybiotyku [4, 6, 7]. Inną możliwością odroczenia antybiotykoterapii jest wydanie recepty już podczas pierwszej wizyty z zaleceniem jej wykorzystania w razie utrzymywania się dolegliwości po 2–3 dniach lub po ponownym kontakcie telefonicznym z lekarzem [4, 6, 7].
Niezwłoczne włączenie antybiotykoterapii jest zalecane u: (1) dzieci poniżej 6. miesiąca życia, (2) dzieci poniżej 2. roku życia z obustronnym OZUŚ, (3) dzieci z gorączką > 39oC, nasilonymi dolegliwościami bólowymi i wymiotami, (4) chorych z wyciekiem z ucha, (5) dzieci z wadami twarzoczaszki, zespołem Downa, zaburzeniami odporności i nawracającymi zapaleniami ucha [4, 6, 7]. Antybiotykiem z wyboru w OZUŚ jest amoksycylina w dawce 75–90 mg/kg m.c./dobę podawana w dwóch dawkach podzielonych, a u dorosłych i dzieci o masie ciała powyżej 40 kg w dawce 1500–2000 mg co 12 godzin [4, 6, 7]. Czas leczenia niepowikłanego OZUŚ u dzieci poniżej 2. roku życia powinien wynosić 10 dni, z możliwością skrócenia tego okresu do 5 dni u dorosłych i starszych dzieci [6, 7]. W przypadku wystąpienia reakcji uczuleniowej typu późnego na amoksycylinę w leczeniu OZUŚ zastosowanie znajdują cefalosporyny (aksetyl cefuroksymu, a w cięższych przypadkach ceftriakson) [6, 7]. Reakcja uczuleniowa typu późnego na wszystkie antybiotyki -laktamowe lub natychmiastowa na jakikolwiek -laktam stanowi wskazanie do zastosowania makrolidu (klarytromycyny) [6]. W razie braku odpowiedzi na amoksycylinę lub nawrotu zakażenia do 7 dni od zakończenia antybiotykoterapii zalecane jest włączenie amoksycyliny z kwasem klawulanowym lub ceftriaksonu [6]. Utrzymywanie się objawów OZUŚ pomimo leczenia skutecznymi antybiotykami, znaczne uwypuklenie błony bębenkowej grożące przerwaniem jej ciągłości oraz podejrzenie powikłań OZUŚ stanowią wskazania do wykonania paracentezy (nacięcia błony bębenkowej), umożliwiającej odpływ wydzieliny zgromadzonej w jamie bębenkowej oraz pobranie materiału do badania bakteriologicznego, którego wynik decyduje o dalszym postępowaniu [7].

Ostre zapalenie gardła i migdałków podniebiennych

Etiologia i obraz kliniczny

Dominujący czynnik etiologiczny ostrego zapalenia gardła i migdałków podniebiennych (OZGM, pharyngotonsillitis acuta) stanowią wirusy (rino-, korona- i adenowirusy, a także wirusy Epsteina-Barr, Coxsackie, Herpes simplex, grypy i paragrypy), odpowiadające za ok. 70–85% zakażeń u dzieci powyżej 3. roku życia i 90–95% zachorowań u dorosłych [4, 6]. Wśród infekcji bakteryjnych dominują zakażenia wywołane przez paciorkowce (najczęściej S. pyogenes), znacznie rzadziej M. pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae i bakterie beztlenowe [4, 6]. Rozpoznanie OZGM jest ustalane na podstawie dolegliwości zgłaszanych przez chorego, takich jak ból gardła i odynofagia z towarzyszącymi typowymi dolegliwościami przeziębieniowymi [4, 6]. Podczas gdy objawy zakażenia wirusowego mają tendencję do samoistnego ustępowania po 3–4 dobach, dolegliwości spowodowane zakażeniem o etiologii S. pyogenes utrzymują się zwykle 8–10 dni [4, 6].
Stwierdzane w badaniu klinicznym objawy, takie jak stan podgorączkowy, kaszel, chrypka, niedrożność nosa z obecnością śluzowej wydzieliny, bóle mięśniowe, biegunka, zapalenie spojówek, obrzęk i zaczerwienienie błony śluzowej gardła bez obecności nalotów włóknikowych na migdałkach podniebiennych (z wyjątkiem mononukleozy zakaźnej i zakażenia adenowirusowego), a także pęcherzyki i owrzodzenia w obrębie błony śluzowej jamy ustnej i gardła, przemawiają za rozpoznaniem zakażenia wirusowego [6]. Z kolei nagły początek choroby z obecnością wysokiej gorączki, silnych dolegliwości bólowych gardła i trudności w połykaniu, wymiotów, zaczerwienienia i obrzęku migdałków podniebiennych z nalotami włóknikowymi w ich kryptach, powiększenia i bolesności węzłów chłonnych szyjnych oraz wybroczyn na błonie śluzowej podniebienia mogą sugerować rozwój zakażenia o etiologii S. pyogenes [6]. Należy jednak podkreślić niewielką czułość i swoistość badania podmiotowego i przedmiotowego w różnicowaniu etiologii OZGM [4, 6]. Kliniczna diagnostyka różnicowa oparta na skalach punktowych (np. skali Centora w modyfikacji McIsaaca stosowanej u dzieci i dorosłych lub skali Walsha stosowanej jedynie u dorosłych) ma zatem na celu przede wszystkim oszacowanie prawdopodobieństwa zakażenia paciorkowcowego, wpływającego na decyzję o ewentualnej dalszej diagnostyce i włączeniu antybiotykoterapii [4, 6]. Uzyskanie niskiej punktacji (0–1 punkt) w skali Centora/McIsaaca przemawia za rozpoznaniem zakażenia wirusowego, niewymagającego dalszej diagnostyki [4, 6]. Otrzymanie wyniku 2–3 punktów sugeruje uzależnienie decyzji o włączeniu antybiotykoterapii od wyniku badania bakteriologicznego [4, 6]. Złotym standardem diagnostyki bakteriologicznej pozostaje posiew wymazu z gardła, jednak wygodną alternatywę stanowią szybkie testy antygenowe w kierunku S. pyogenes, umożliwiające uzyskanie wyniku w ciągu zaledwie kilku minut [4, 6]. Niewykrycie antygenu S. pyogenes u osoby dorosłej kończy proces diagnostyczny. W przypadku czułości zastosowanego testu poniżej 90% ujemny wynik u dziecka powinien zostać potwierdzony posiewem wymazu z gardła ze względu na możliwość nosicielstwa patogenu [6]. W przypadku uzyskania przez pacjenta 4–5 punktów w skali Centora/McIsaaca zalecane jest natomiast włączenie antybiotykoterapii empirycznej oraz ewentualna równoległa diagnostyka bakteriologiczna, a w razie otrzymania ujemnego wyniku badania bakteriologicznego wskazane jest odstawienie antybiotyku [4, 6].

Leczenie objawowe

W celu złagodzenia dolegliwości w przebiegu OZGM zalecane są leki przeciwgorączkowe i przeciwbólowe w postaci doustnej (ibuprofen lub paracetamol, z możliwością naprzemiennego ich stosowania w przypadku braku wystarczającej skuteczności jednego z nich), a także preparaty o działaniu miejscowym (pastylki i tabletki do ssania u dzieci powyżej 4.–6. roku życia, aerozole dla młodszych dzieci, a także płyny do płukania gardła) będące połączeniem substancji aktywnych o działaniu przeciwzapalnym (flurbiprofen, np. Strepsils Intensive; benzydamina, np. Tantum Verde, Hascosept, Uniben), miejscowo znieczulającym (lidokaina, np. Orofar; benzokaina, np. Septolete plus; mentol; heksylorezorcynol, np. Cholinex Intense), antyseptycznym (chlorheksydyna, np. Sebidin; chlorchinaldol, np. Chlorchinaldin; amylometakrezol; oktenidyna, np. Octeangin), a także zmniejszającym przekrwienie, rozrzedzającym śluz i hamującym odruch kaszlowy [4]. Tabletki do ssania zawierające substancje pochodzenia roślinnego, takie jak babka lancetowata, porost islandzki, podbiał, prawoślaz, szałwia i tymianek, mogą redukować podrażnienie błony śluzowej i nasilenie stanu zapalnego. Suchość błony śluzowej gardła może zostać zmniejszona poprzez zastosowanie preparatów nawilżających i sprzyjających regeneracji błony śluzowej (np. Oritolin – zawierający farmakopealną oliwę z oliwek z dodatkiem witaminy E w postaci aerozolu). Z kolei w kaszlu towarzyszącym zakażeniu górnych dróg oddechowych lekami o udowodnionej skuteczności pozostają bromek ipratropium, leki przeciwhistaminowe I generacji oraz pseudoefedryna [6].

Leczenie przyczynowe

Ze względu na fakt, że OZGM stanowi najczęstszą przyczynę nadużywania antybiotyków w Polsce, określenie czynnika etiologicznego oraz ocena wskazań do antybiotykoterapii ma kluczowe znaczenie, szczególnie w dobie narastającej lekooporności patogenów [4]. Leczeniem pierwszego wyboru w OZGM wywołanym przez S. pyogenes pozostaje fenoksymetylopenicylina podawana doustnie – u dzieci o masie ciała poniżej 40 kg w dawce 100–200 tys. j.m./kg m.c./dobę, u dorosłych i dzieci o masie ciała powyżej 40 kg w dawce 2–3 mln j.m./dobę – w dwóch dawkach podzielonych co 12 godzin przez 10 dni [6]. W przypadku braku współpracy chorego lub trudności z doustnym przyjmowaniem antybiotyków wskazane jest jednorazowe domięśniowe podanie benzylopenicyliny benzatynowej [6]. W leczeniu skorygowanym OZGM zastosowanie znajdują cefadroksyl lub cefaleksyna [6]. Z kolei makrolidy są wskazane jedynie u pacjentów z nadwrażliwością typu natychmiastowego na -laktamy przy towarzyszącym określeniu lekooporności patogenu na erytromycynę [6].

Ostre podgłośniowe zapalenie krtani

Etiologia i obraz kliniczny

Ostre podgłośniowe zapalenie krtani (krup, laryngitis subglottica acuta), charakteryzujące się obecnością procesu zapalnego w najwęższym miejscu górnych dróg oddechowych u dziecka (okolicy podgłośniowej), występuje najczęściej pomiędzy 6. miesiącem a 6. rokiem życia, ze szczytem zacho­rowań ok. 2. roku życia [6, 11]. W patogenezie krupu rolę odgrywają głównie wirusy paragrypy, rzadziej grypy, RS, entero- i adenowirusy. Rozwój podgłośniowego zapalenia krtani poprzedza zazwyczaj ostra infekcja górnych dróg oddechowych z obecnością podwyższonej temperatury ciała oraz zapalenia błony śluzowej nosa i zatok przynosowych. Objawy krupu pojawiające się nagle, najczęściej w godzinach nocnych, obejmują duszność wdechową ze stridorem oraz suchy, szczekający („foczy”) kaszel przy przeważnie niezmienionym, dźwięcznym głosie [6, 11]. Kliniczna ciężkość przebiegu podgłośniowego zapalenia krtani oceniana jest za pomocą skali Westleya – w postaci łagodnej stwierdza się sporadyczny szczekający kaszel, brak stridoru w spoczynku oraz brak lub obecność łagodnych retrakcji ścian klatki piersiowej; w postaci umiarkowanej często występuje szczekający kaszel, w spoczynku obserwowany jest stridor oraz retrakcje ścian klatki piersiowej, ale nie występuje niepokój ani pobudzenie dziecka; postać ciężka charakteryzuje się z kolei wyraźnym stridorem wdechowym i czasami wydechowym, zaznaczonymi retrakcjami ścian klatki piersiowej oraz znacznym niepokojem lub letargiem dziecka z możliwym rozwojem sinicy [6, 12].

Leczenie objawowe

Podstawę leczenia podgłośniowego zapalenia krtani stanowią GKS systemowe, których działanie przeciwzapalne oraz obkurczające obwodowe naczynia krwionośne zmniejsza obrzęk błony śluzowej dróg oddechowych oraz ryzyko nawrotu obturacji [6]. Zalecana jest doustna lub domięśniowa jednorazowa podaż deksametazonu w dawce 0,15–0,6 mg/kg m.c. (nieprzekraczającej łącznie 8 mg) [6, 13]. Alternatywę stanowi jednorazowa dawka 2 mg budezonidu w nebulizacji [6]. Po zastosowaniu początkowego leczenia zalecana jest obserwacja oraz ponowna ocena stanu klinicznego chorego po upływie 30 minut (do 2 godzin).
W przypadku ciężkiego stanu pacjenta lub w celu uzyskania szybszego efektu niż po podaży GKS należy równocześnie z lub nawet przed zastosowaniem GKS podać w nebulizacji adrenalinę 0,1% w dawce 0,5 ml/kg m.c. (do dawki maksymalnej 5 ml) [6, 14]. W sytuacji nawrotu dolegliwości lub braku wystąpienia poprawy nebulizację można powtórzyć, jednak potrzeba wykonania powyżej 2 nebulizacji z adrenaliny stanowi wskazanie do hospitalizacji [6]. Po podaniu pacjentowi pediatrycznemu adrenaliny w nebulizacji zalecana jest obserwacja przez 4 godziny ze względu na możliwość nawrotu dolegliwości w związku z ograniczonym czasem działania leku [6, 12]. Poprawa stanu klinicznego chorego powyżej 6. miesiąca życia pozwala na prowadzenie dalszego leczenia w domu pod kontrolą lekarza POZ, przy czym w przypadku nawrotu objawów (szczególnie wystąpienia stridoru wdechowego w spoczynku) wskazana jest ponowna konsultacja [6, 12].
Integralną częścią postępowania terapeutycznego jest odpowiednia podaż płynów (zwykle możliwa drogą doustną), a w przypadku podwyższonej temperatury ciała podaż leków przeciwgorączkowych (ibuprofenu lub paracetamolu) w dawkach ustalanych na podstawie masy ciała. Tlenoterapia bierna jest wskazana wyłącznie u chorych z ciężką postacią ostrego podgłośniowego zapalenia krtani i saturacją (SpO2) poniżej 90–92% [6]. Powszechnie stosowane w leczeniu krupu pozostają inhalacje wilgotnym powietrzem, jednak dane literaturowe sugerują brak skuteczności takiego postępowania w łagodzeniu objawów [6, 14, 15]. W ostrym podgłośniowym zapaleniu krtani nie znajdują natomiast zastosowania leki uspokające, przeciwkaszlowe, wykrztuśne ani obkurczające naczynia krwionośne błony śluzowej dróg oddechowych [6, 14, 15].

Leczenie przyczynowe

Ze względu na wirusową etiologię ostrego podgłoś­niowego zapalenia krtani stosowanie u pacjentów antybiotykoterapii nie znajduje żadnego uzasadnienia [6, 14, 15].

Ostre zapalenie nagłośni

Etiologia i obraz kliniczny

Ostre zapalenie nagłośni (epiglottitis acuta) to jedno z najrzadszych rodzajów zapaleń krtani, ale też jedno z najcięższych w przebiegu, ze śmiertelnością sięgającą nawet 7% [11, 16, 17]. Dotyka ono głównie pacjentów pediatrycznych w wieku 2–7 lat. Szczyt zachorowań przypada na 3.–4. rok życia, jednak choroba może występować również u dorosłych [11, 16]. W przebiegu ostrego zapalenia nagłośni dochodzi do procesu zapalnego struktur okolicy nadgłośniowej krtani, dotyczącego oprócz samej nagłośni fałdów nalewkowo-nagłośniowych, nalewek i okolicy międzynalewkowej [11, 16]. Zakażenie jest wywołane w znacznej większości przypadków przez H. influenzae typu B (u ok. 90% pacjentów pediatrycznych i 25% dorosłych), rzadziej S. pneumoniae, paciorkowce β-hemolizujące lub Klebsiella pneumoniae [11, 17–19].
Charakterystyczną cechą ostrego zapalenia nagłośni jest szybki przebieg choroby z gwałtownym pogorszeniem stanu klinicznego i rozwojem ostrej duszności krtaniowej ze stridorem w ciągu 6–12 godzin od pojawienia się gorączki i cech zakażenia górnych dróg oddechowych [11, 16, 19]. U chorego obserwuje się dotkliwy ból gardła z dysfagią i ślinieniem się, stłumienie głosu (opisywanego niekiedy jako tzw. głos barani), duszność (początkowo wdechową, następnie wdechowo-wydechową), niepokój, przyjmowanie przez pacjenta pozycji trójnoga (pochylonej do przodu z wyprostowaną szyją) oraz często septyczny wygląd [6, 11, 16, 18, 19]. U dzieci do 1. roku życia może występować wyłącznie wysoka gorączka z narastającą niewydolnością oddechową, podczas gdy u dorosłych – jedynie silne dolegliwości bólowe gardła i dysfagia pomimo znacznego obrzęku nagłośni [16, 18]. W badaniu przedmiotowym można stwierdzić zaczerwienienie tylnej ściany gardła oraz powiększony, obrzęknięty i przekrwiony (w kolorze wiśniowym) górny brzeg nagłośni [11]. Badanie fizykalne należy przeprowadzać wyjątkowo ostrożnie, unikając uciskania nasady języka szpatułką, ze względu na ryzyko wywołania odruchowego skurczu krtani z następczą całkowitą niedrożnością dróg oddechowych [11].

Leczenie objawowe

Podejrzenie ostrego zapalenia nagłośni stanowi wskazanie do hospitalizacji [4, 11, 16]. U pacjentów pediatrycznych często nie udaje się uniknąć intubacji (zazwyczaj na ok. 48–72 godziny), w związku z czym należy wykonać ją możliwie jak najwcześ­niej z równoczesnym przygotowaniem na wypadek konieczności wykonania pilnej tracheotomii ze względu na masywny obrzęk tkanek miękkich gardła i krtani [11, 16]. W leczeniu wspomagającym stosuje się leki przeciwgorączkowe oraz płynoterapię podawaną drogą dożylną, a niekiedy także GKS podawane dożylnie (np. hydrokortyzon w dawce 5–10 mg/kg m.c.) w celu zmniejszenia obrzęku błony śluzowej okolicy nadgłośniowej, mimo braku jednoznacznych dowodów na korzystny wpływ tej grupy leków na nasilenie dolegliwości [11, 16, 18, 19].

Leczenie przyczynowe

Ze względu na bakteryjną etiologię choroby w przypadku rozpoznania ostrego zapalenia nagłośni wskazane jest wdrożenie antybiotykoterapii o szerokim spektrum działania – początkowo najczęściej w postaci dożylnej (zazwyczaj stosowane są cefalosporyny III generacji, rzadziej cefalosporyny II generacji lub ampicylina z sulbaktamem) przez 7–10 dni [11, 16, 19].

Postępowanie objawowe w zakażeniach górnych dróg oddechowych – podsumowanie

Dostępne bez recepty preparaty łagodzące objawy zakażenia górnych dróg oddechowych (gorączkę, dolegliwości bólowe, niedrożność nosa oraz kaszel) są stosowane powszechnie pomimo braku potwierdzenia skuteczności wielu z nich w wiarygodnych badaniach klinicznych. Analiza wyników działania takich produktów nierzadko opiera się głównie na subiektywnych odczuciach pacjentów, a wskazania do ich stosowania wynikają ze znajomości patofizjologii infekcji górnych dróg oddechowych oraz własnych doświadczeń lekarzy. Pomimo wielu zastrzeżeń stosowanie preparatów mających na celu złagodzenie dokuczliwych dolegliwości w przebiegu zakażenia oraz poprawę komfortu chorego znajduje uzasadnienie w większości przypadków infekcji górnych dróg oddechowych ze względu na ich najczęstszą etiologię (wirusową) oraz silnie wyrażone objawy stanu zapalnego (obrzęk błony śluzowej, nadmierne wytwarzanie śluzu przez komórki nabłonkowe, upośledzenie klirensu śluzowo-rzęskowego i związane z tym zaleganie gęstej wydzieliny w drogach oddechowych) [4, 6].
Rozwój procesu zapalnego o etiologii wirusowej w obrębie dróg oddechowych można umownie podzielić na trzy następujące po sobie fazy. W pierwszym etapie (tzw. fazie naczyniowej) ogniskowa metaplazja i częściowa martwica nabłonka dróg oddechowych spowodowana inwazją wirusową skut­kują upośledzeniem funkcji aparatu rzęskowego [4, 6]. Uwalniane w tym procesie mediatory zapalenia wpływają na wystąpienie gorączki i dolegliwości bólowych, a także miejscowego przekrwienia i obrzęku błony śluzowej, które w zależności od lokalizacji skutkują niedrożnością nosa, trudnościami w połykaniu oraz suchym kaszlem (tzw. spływowym w OZNZ lub szczekającym w ostrym podgłośniowym zapaleniu krtani) [6]. Po okresie przekrwienno-obrzękowym dochodzi do hipersekrecji objawiającej się obfitym wysiękiem w jamach nosa oraz spływaniem wydzieliny po tylnej ścianie gardła z następczym suchym, męczącym kaszlem [6].
Druga faza zapalenia, tzw. komórkowa, charakteryzuje się powstawaniem nacieku komórkowego w strukturach zmienionych zapalnie oraz zwiększeniem lepkości śluzu, zmieniającego zabarwienie na żółto-zielonkawe (tzw. wydzielina ropna). W OZUŚ o etiologii wirusowej, przewlekłym zapaleniu nosa i zatok przynosowych oraz niektórych zakażeniach dolnych dróg oddechowych wzrost gęstości śluzu może być również spowodowany niedostatecznym nawodnieniem, suchością wdychanego powietrza oraz lekami przeciwhistaminowymi starszej generacji stosowanymi w nadmiarze przez zbyt długi czas [6]. Zaleganie śluzu o zwiększonej gęstości poza upośledzeniem drożności dróg oddechowych sprzyja namnażaniu się bakterii, co może prowadzić do rozwoju trzeciej fazy zapalenia, tzw. destrukcyjnej lub nadkażenia bakteryjnego.
Ze względu na patofizjologię zakażeń górnych dróg oddechowych w leczeniu objawowym, szczególnie w pierwszej i drugiej fazie zapalenia, uzasadnienie znajdują głównie preparaty o działaniu przeciwgorączkowym, przeciwbólowym, przeciwkaszlowym, wykrztuśnym, przeciwhistaminowym oraz obkurczającym naczynia krwionośne błony śluzowej. U pacjentów dorosłych z obciążeniami kardiologiczno-naczyniowymi (nadciśnieniem tętniczym, chorobą niedokrwienną serca, stanem po udarze niedokrwiennym) w przypadku konieczności przedłużonego leczenia przeciwgorączkowego i przeciwbólowego wskazane jest stosowanie paracetamolu lub pochodnej kwasu propionowego o dłuższym okresie półtrwania – naproksenu (pod osłoną inhibitora pompy protonowej ze względu na zwiększoną gastrotoksyczność naproksenu w stosunku do ibuprofenu) [6]. Pacjenta lub jego opiekunów należy również pouczyć o konieczności przyjmowania leków przeciwgorączkowych w stałych odstępach czasowych, a nie jedynie doraźnie po stwierdzeniu podwyższonej temperatury ciała. W nasilonych dolegliwościach bólowych związanych z zakażeniem górnych dróg oddechowych i przy braku skuteczności pojedynczego leku wskazane jest zastosowanie leczenia skojarzonego (ibuprofenu z paracetamolem) lub dodanie leku z drugiego szczebla drabiny analgetycznej. Wdrożenie metod fizycznego oziębiania organizmu z użyciem chłodnych okładów jest uzasadnione jedynie w skojarzeniu z podaniem wcześniej leku przeciwgorączkowego [6].
Stosowane miejscowo środki obkurczające naczynia krwionośne błony śluzowej, mimo tymczasowego udrożnienia górnych dróg oddechowych, wywołują wtórne rozszerzenie naczyń (tzw. efekt z odbicia). Z kolei α-sympatykomimetyki o działaniu ogólnym (efedryna, pseudoefedryna) poprzez równomierne dotarcie do błony śluzowej jam nosa i gardła mogą efektywniej zmniejszać obrzęk błony śluzowej oraz obturację górnych dróg oddechowych.
Nebulizacja, mająca na celu ułatwienie ewakuacji wydzieliny z dróg oddechowych poprzez zwiększenie jej uwodnienia, znajduje zastosowanie u chorych z OZNZ (w fazie wirusowej i powirusowej) oraz z ostrym podgłośniowym zapaleniem krtani [6]. W kaszlu towarzyszącym zakażeniom górnych dróg oddechowych zaleca się unikanie leków przeciwkaszlowych działających ośrodkowo (kodeina, dekstrometorfan) i obwodowo (lewodropropizyna) przy możliwości stosowania bromku ipratropium, pseudoefedryny oraz leków przeciwhistaminowych I generacji [4, 6]. Należy podkreślić, że skuteczność tej ostatniej grupy w leczeniu zakażeń dróg oddechowych ma wynikać nie tyle z ich aktywności przeciwhistaminowej, co z efektów niepożądanych z punktu widzenia alergologii – tj. działania parasympatykolitycznego oraz sedatywnego.
Efektywność niektórych środków homeopatycznych w łagodzeniu objawów zakażenia górnych dróg oddechowych wynika przypuszczalnie ze znacznej objętości płynów dostarczanych wraz z ich przyjmowaniem wielokrotnie w ciągu dnia. Wciąż brakuje jednak spójnych danych potwierdzających korzystny wpływ leków ziołowych, np. ekstraktu z jeżówki purpurowej (Echinacea purpurea) i ziół chińskich, na ustępowanie dolegliwości związanych z infekcjami górnych dróg oddechowych [20]. Wykazano, że u dzieci powyżej 1. roku życia podanie przed snem miodu może zmniejszyć częstotliwość i nasilenie kaszlu oraz poprawić jakość snu, a suplementacja związków cynku u osób dorosłych może wpłynąć na skrócenie czasu trwania i znaczne złagodzenie dolegliwości w ostrym nieżycie nosa [20]. Z kolei w łagodzeniu podrażnień i wspomaganiu regeneracji błony śluzowej górnych dróg oddechowych po przebytym zakażeniu pomocne mogą się okazać preparaty natłuszczająco-nawilżające na bazie substancji oleistych, rekomendowane przez Towarzystwo Otolaryngologów, Foniatrów i Audiologów Polskich [21].
Nadrzędnym celem postępowania terapeutycznego nawet w pozornie błahej infekcji górnych dróg oddechowych powinno być nie tylko ustąpienie głównych objawów, lecz także zmniejszenie dolegliwości szczególnie dokuczliwych dla chorego, co zwiększa jego komfort oraz umożliwia jak najszybszy powrót do codziennej aktywności społeczno-zawodowej.

Piśmiennictwo

1. Fokkens WJ, Lund VJ, Hopkins C i wsp. European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps 2020. Rhinology 2020; 58 (Suppl. S29): 1-464.
2. Arcimowicz M. Acute sinusitis in daily clinical practice. Otolar Pol 2021; 75: 40-50.
3. Ścierski W. Ostre zapalenie nosa i zatok przynosowych. W: Otolaryngologia kliniczna. Tom 2. Niemczyk K i wsp. (red.). MediPage, Warszawa 2015; 343-346.
4. Fal AM, Babicki M, Brożek-Mądry E i wsp. Diagnostyka i leczenie wybranych infekcji oraz stanów zapalnych dróg oddechowych. Wytyczne dla lekarzy POZ. Lekarz POZ 2021; 7: 325-353.
5. Jund R, Mondigler M, Stammer H i wsp. Herbal drug BNO 1016 is safe and effective in the treatment of acute viral rhinosinusitis. Acta Otolaryngol 2015; 135: 42-50.
6. Hryniewicz W, Albrecht P, Radzikowski A. Rekomendacje postępowania w pozaszpitalnych zakażeniach układu oddechowego. Narodowy Instytut Leków, Warszawa 2016; 99-107.
7. Jurkiewicz D, Zielnik-Jurkiewicz B. Zapalenie ucha środkowego. Pediatr Dypl 2012; 05. https://podyplomie.pl/medycyna/10674,zapalenie-ucha-srodkowego?srsltid=AfmBOopPVKkuIxmFet-PcVKVvD6_DZbtIIvsjW3-7zZch7VrwsL3zqyZ.
8. Mielnik-Niedzielska G, Schwartz S. Ostre zapalenie ucha środkowego u dzieci. Pediatr Dypl 2018; 05. https://podyplomie.pl/pediatria/31417,ostre-zapalenie-ucha-srodkowego-u-dzieci?srsltid=AfmBOor23yT4c9dqLA1-MVnnAOZbp1MqRF0yKfRfPsiCG7gSAsIw5W6I.
9. Dąbrowski P. Nawracające infekcje uszu. Lekarz POZ 2018; 4: 453-459.
10. Pokorna-Kałwak D, Jazienicka-Kiełb A. Stany zapalne uszu u dzieci. Leczenie wspomagające przy antybiotykoterapii. Lekarz POZ 2023; 9: 43-49.
11. Sielska-Badurek E, Rzepakowska A. Choroby zapalne krtani. W: Otolaryngologia kliniczna. Tom 2. Niemczyk K i wsp. (red.). MediPage, Warszawa 2015; 535-536.
12. Kędzierawska S, Mielnik-Niedzielska G. Zapalenie krtani u 17-miesięcznego chłopca. Pediatr Dypl 2018; 03. https://podyplomie.pl/pediatria/30735,zapalenie-krtani-u-17-miesiecznego-chlopca?srsltid=AfmBOoo0OxSVrSnFH5yhV-7TzapTbD1m1OlDDkb96kAGnBFTJsguL0dh.
13. Rittichier KK, Ledwith CA. Outpatient treatment of moderate croup with dexamethasone: intramuscular versus oral dosing. Pediatrics 2000; 106: 1344-1348.
14. Bjornson CL, Johnson DW. Croup. Lancet 2008; 371: 329-339.
15. Johnson D. Croup. BMJ Clin Evid 2009; 2009: 0321.
16. Zielińska-Bliźniewska H, Olszewski J. Ostre podgłoś­niowe i nadgłośniowe zapalenie krtani. Med Dypl 2019; 12. https://podyplomie.pl/medy­cyna/33685,ostre-podglosniowe-i-nadglosniowe-zapalenie-krtani?srsltid=AfmBOoruDdo9Jn71Hxq6yH9fYwrnHATU-UjAxnBBjZlUSBUa2IccBqbR.
17. Sutton AE, Guerra AM, Waseem M. Epiglottitis. StatPearls Publishing; 2024.
18. Ramlatchan SR, Kramer N, Ganti L. Back to basics: a case of adult epiglottitis. Cureus 2018; 10: e3475. doi: 10.7759/cureus.3475.
19. Sobol SE, Zapata S. Epiglottitis and croup. Otolaryngol Clin North Am 2008; 41: 551-566.
20. Allan GM, Arroll B. Prevention and treatment of the common cold: making sense of the evidence. CMAJ 2014; 186: 190-199.
21. Rekomendacje Towarzystwa Otolaryngologów, Foniatrów i Audiologów Polskich dotyczące stosowania sprayu Nollix u dorosłych i dzieci w celu natłuszczania i ochrony błony śluzowej nosa. Publikacja online: 26.09.2018.
This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0). License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.