Zakażenie Helicobacter pylori a występowanie chorób z kręgu nadwrażliwości typu alergicznego

Przewlekłe zapalenie żołądka jest, jak się powszechnie uważa, jedną z najczęstszych patologii występujących w populacji. Najczęściej definiuje się je jako reakcję zapalną błony śluzowej żołądka w odpowiedzi na uszkodzenie. Głównym czynnikiem przyczynowym zapalenia żołądka jest infekcja Helicobacter pylori. Proces zapalny wiąże się z udziałem różnych mechanizmów immunologicznych – zarówno komórkowych, jak i humoralnych. Wyniki wielu badań sugerują, że istnieje związek między infekcją H. pylori a alergią. Kolonizacja bakterii w błonie śluzowej żołądka powoduje zmiany w strukturze i funkcji bariery ochronnej. Wykazano także, że w wyniku infekcji dochodzi do wzrostu sekrecji kwasu i zmniejszenia opróżniania żołądkowego. W badaniach eksperymentalnych oraz in vivo w populacji dziecięcej udowodniono, że zwiększa się wówczas przepuszczalność błony śluzowej i występuje wzmożona penetracja alergenów pokarmowych, co ma sprzyjać alergicznym reakcjom na pokarm. U chorych z alergią pokarmową zakażonych H. pylori dochodzi do nasilenia cech uszkodzenia śluzówki. Wykazano również związek między infekcją H. pylori a pokrzywką i atopowym zapaleniem skóry.

Chronic gastritis is generally believed to be one of the most frequent pathologies occurring in the human population. Gastritis is most frequently defined as an inflammatory reaction of the gastric mucosa to damage. H. pylori is a main causative agent of chronic gastritis. The inflammatory process of gastric mucosa involves different immunological mechanisms, both cellular and humoral. The results of some of the studies might suggest that food allergy and H. pylori infection are associated. Moreover, it was shown that rats developed increased acid secretion and delayed stomach emptying in the course of IgE dependent gastric-intestinal reactions. It is suggested that after the infection with H. pylori, the delayed stomach emptying is even more protracted, which helps further colonization of bacteria and their penetration into protective layers of the mucus. Additionally, H. pylori infection may lead to gastric mucosa damage, and as it was shown in the experimental models and in studies with children, it may accelerate the permeation of macromolecules of food, and help induce allergic reactions to food. In atopic patients infected with H. pylori, long-term exposure to food allergens