Zmęczenie i interleukina 6 – wielopłaszczyznowa zależność

WPROWADZENIE

Wielu pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi, neurologicznymi bądź metabolicznymi uskarża się na zmęczenie. Objaw ten opisywany jest również jako znużenie, osłabienie, wyczerpanie lub brak energii [1, 2]. W chorobach o charakterze przewlekłym zmęczenie jest zazwyczaj elementem zespołu depresyjnego. Występowanie zmęczenia zwiększa z kolei ryzyko rozwoju depresji [3]. Objawem charakterystycznym dla chorób tkanki łącznej są procesy zapalne, które przyczyniają się do występowania zarówno zmęczenia, jak i depresji [1]. Interleukina 6 (IL-6) jest cytokiną, która uczestniczy w rozwoju zmęczenia zarówno w przebiegu chorób o podłożu autoimmunologicznym, jak i nieautoimmunologicznym. Związek ten wydzielany jest w ostrej i przewlekłej reakcji zapalnej przez wiele rodzajów komórek, m.in. komórki immunologiczne, śródbłonkowe i mięśniowe. Zwiększenie stężenia IL-6 towarzyszy schorzeniom tkanki łącznej, m.in. reumatoidalnemu i łuszczycowemu zapaleniu stawów, zespołowi Sjögrena i wielu innym chorobom [4–6].

NEUROLOGICZNE SKUTKI ZMĘCZENIA

W literaturze opisano różnorodne aspekty molekularne, które leżą u podstaw zmęczenia. Aktywacja szlaków immunologiczno-zapalnych przez monocyty i cytokiny prozapalne wywołuje stan zapalny tkanki nerwowej oraz postępujące zmiany neurologiczne, w konsekwencji przyczyniając się do rozwoju zmęczenia (ryc. 1.) [1, 7]. Prozapalny mechanizm zmęczenia charakteryzuje się także innymi zaburzeniami o charakterze somatycznym, m.in. obniżeniem jakości snu i nadmierną sennością w ciągu dnia. Zmęczenie jest stanem definiowanym jako przewlekłe uczucie znużenia fizycznego lub psychicznego, któremu nie towarzyszy senność i które nie ustępuje po odpoczynku [8]. Zmęczenie może wiązać się z przewlekłymi zaburzeniami snu, które charakteryzują się wzmożonym wydzielaniem cytokin prozapalnych i przyczyniają się do dolegliwości zdrowotnych i wzrostu śmiertelności [9]. Co ciekawe, w procesach tych kluczową rolę odgrywa IL-6, regulując dynamiczne wzajemne oddziaływania pomiędzy układem odpornościowym a ośrodkowym układem nerwowym. Interleukinę tę określa się mianem „czynnika snu”, ponieważ indukuje senność zgodnie z rytmem dobowym (stężenie IL-6 jest mniejsze w ciągu dnia i większe w ciągu nocy) [10]. W badaniach na zwierzętach wykazano, że podawanie IL-6 wywołuje efekt somnogeniczny [11]. Deprywacja snu prowadzi do wzrostu stężenia IL-6, który stwierdza się kolejnego dnia [12]. Interleukina 6 pobudza ponadto oś...


Pełna treść artykułu...