Lekooporność w terapii anty-TNF w łuszczycy stawowej
Autor: Alicja Kostecka
Data: 06.12.2018
Źródło: PD/AK
Łuszczyca jest chorobą o podłożu zapalnym, która dotyczy 1–3% społeczeństwa. Parakeratoza to jej manifestacja na poziomie mikroskopowym (badanie histopatologiczne), natomiast molekularnym wykładnikiem łuszczycy jest zmiana profilu stężeń cytokin.
Złożona immunopatogeneza oraz niejednorodny stopień nasilenia choroby wymagają stosowania różnych strategii terapeutycznych. W umiarkowanych oraz ciężkich przypadkach (PASI > 10 lub BSA > 10), niepoddających się leczeniu metodami konwencjonalnymi stosuje się ukierunkowaną na cele molekularne terapię antycytokinową. Można wyróżnić kilka dobrze scharakteryzowanych grup leków antycytokinowych: anty-TNF – czynnik martwicy nowotworu , tumor necrosis factor (etanercept, adalimumab, infliksymab, certolizumab pegol, golimumab), anty-IL-17 (sekukinumab, iksekizumab, brodalumab) oraz anty-IL-12/23 (ustekinumab).
W trakcie terapii biologicznej może dojść do utraty adekwatnej odpowiedzi na leczenie. Należy pamiętać, że zmiany molekularne wyprzedzają zmiany fenotypowe, a molekularne systemy markerowe zyskują na znaczeniu.
Etanercept jest białkiem fuzyjnym rozpuszczalnego receptora dla TNF- oraz fragmentu Fc IgG1. Charakteryzuje się zdolnością neutralizowania rozpuszczalnej formy TNF-. Rekomenduje się prowadzenie terapii przez 24 tygodnie lub w sposób nieprzerwany, przy czym efektywność leczenia należy określić po 12 tygodniach.
Adalimumab jest w pełni ludzkim przeciwciałem monoklonalnym neutralizującym wolną i związaną z błoną komórkową formę TNF-. Ponad 60-procentową skuteczność opartą na wskaźniku PASI stwierdza się przy terapii dłuższej niż 60 tygodni.
Poniżej omówienie przydatności badania zmian ekspresji TNF- i jego receptorów TNFR1 i TNFR2 jako markerów wczesnej detekcji utraty odpowiedzi terapeutycznej na lek anty-TNF na przykładzie pacjentki chorującej na łuszczycę stawową, u której wystąpiła oporność na etanercept, w wyniku czego wdrożono leczenie adalimumabem.
www.termedia.pl/Lekoopornosc-w-terapii-anty-TNF-w-luszczycy-stawowej,56,34025,1,0.html
W trakcie terapii biologicznej może dojść do utraty adekwatnej odpowiedzi na leczenie. Należy pamiętać, że zmiany molekularne wyprzedzają zmiany fenotypowe, a molekularne systemy markerowe zyskują na znaczeniu.
Etanercept jest białkiem fuzyjnym rozpuszczalnego receptora dla TNF- oraz fragmentu Fc IgG1. Charakteryzuje się zdolnością neutralizowania rozpuszczalnej formy TNF-. Rekomenduje się prowadzenie terapii przez 24 tygodnie lub w sposób nieprzerwany, przy czym efektywność leczenia należy określić po 12 tygodniach.
Adalimumab jest w pełni ludzkim przeciwciałem monoklonalnym neutralizującym wolną i związaną z błoną komórkową formę TNF-. Ponad 60-procentową skuteczność opartą na wskaźniku PASI stwierdza się przy terapii dłuższej niż 60 tygodni.
Poniżej omówienie przydatności badania zmian ekspresji TNF- i jego receptorów TNFR1 i TNFR2 jako markerów wczesnej detekcji utraty odpowiedzi terapeutycznej na lek anty-TNF na przykładzie pacjentki chorującej na łuszczycę stawową, u której wystąpiła oporność na etanercept, w wyniku czego wdrożono leczenie adalimumabem.
www.termedia.pl/Lekoopornosc-w-terapii-anty-TNF-w-luszczycy-stawowej,56,34025,1,0.html
