123RF
Liszaj płaski barwnikowy odwrócony – opis przypadku
Redaktor: Iwona Konarska
Data: 03.03.2023
Źródło: Dermatol Rev/Przegl Dermatol 2022, 109, 154-158, DOI: https://doi.org/10.5114/dr.2022.117987
Opisy przypadków mają duże znaczenie, wskazując na potencjalną zależność między zaburzeniami metabolicznymi a autoimmunizacją, która może odgrywać rolę w etiopatogenezie tego schorzenia.
Autorzy: Zuhal Metin1, Deniz Unluer Kapiskay2, Koray Durmaz3
1. Ataturk State Hospital, Clinic of Dermatology, Zonguldak, Turcja
2. Pathology Department, Bozuyuk State Hospital, Bilecik, Turcja
3. Clinic of Dermatology, Bozuyuk State Hospital, Bilecik, Turcja
Wprowadzenıe
Liszaj płaski (lichen planus – LP) jest przewlekłą dermatozą o charakterze zapalnym, przebiegającą ze świądem. Etiologia schorzenia nie została do końca poznana. Rzadko występującą odmianą LP jest liszaj płaski barwnikowy (lichen planus pigmentosus – LPP), który charakteryzuje się występowaniem na skórze ciemnobrunatnoszarych plamkowych przebarwień w miejscach eksponowanych na słońce (na twarzy, szyi) i w okolicach zgięciowych. Podtyp LPP, w którym zajęciu ulegają głównie powierzchnie zgięciowe i wyprzeniowe, określany jest jako liszaj płaski barwnikowy odwrócony (lichen planus pigmentosus inversus – LPPI) [1].
Cel pracy
W artykule opisano przypadek 48-letniego pacjenta z LPPI oraz cukrzycą (diabetes mellitus – DM) typu 2 oraz przedstawiono przegląd dostępnego piśmiennictwa.
Opis przypadku
U 48-letniego mężczyzny z fototypem skóry IV według klasyfikacji Fitzpatricka w czasie 4 miesięcy poprzedzających zgłoszenie się do poradni na skórze pojawiły się ciemnobrunatne, przebarwione plamki i większe wykwity plamiste układające się linijnie w okolicy nadłonowej, bez towarzyszących objawów świądu.
Pacjent chorował na DM typu 2 i był leczony metforminą. W wywiadzie osobniczym i rodzinnym pacjenta nie stwierdzono występowania chorób skóry oraz przewlekłych chorób układowych. W badaniu przedmiotowym w okolicy nadłonowej stwierdzono obecność plamistego przebarwienia w kolorze szarawobrunatnym (ryc. 1). Błona śluzowa jamy ustnej i narządów płciowych były niezajęte. W rutynowych badaniach laboratoryjnych stężenie glukozy na czczo wyniosło 197 mg/dl (n = 70–100 mg/dl). Morfologia, markery wirusowego zapalenia wątroby typu B (HBV) i typu C (HCV) oraz inne podstawowe parametry biochemiczne mieściły się w granicach normy.
Metodą biopsji sztancowej z plamistego wykwitu na skórze pobrano 4-milimetrowy wycinek skóry, który poddano badaniu histopatologicznemu. W badaniu histopatologicznym stwierdzono rozległy naciek skórny, złożony z limfocytów i histiocytów. W obrębie nacieku obecne były licznie rozproszone, zabarwione makrofagi. Ponadto zaobserwowano zwyrodnienie wodniczkowe komórek podstawnych oraz obecność komórek apoptotycznych w warstwie podstawnej. W barwieniu PAS nie wykazano nieprawidłowości (ryc. 2). Na podstawie obrazu klinicznego i wyników badań histopatologicznych u pacjenta rozpoznano LPPI. W leczeniu zastosowano takrolimus 0,1-proc. w postaci maści oraz aceponian metyloprednizolonu 0,1-proc. w kremie raz na dobę. Pacjent został objęty dalszą obserwacją. Wizytę kontrolną wyznaczono po miesiącu od podjęcia leczenia.
Omówienie
Obraz kliniczny i mikroskopowy LPP opisali Bhutani i wsp. w 1974 roku [2, 3]. LPPI, czyli rzadki podtyp LPP charakteryzujący się występowaniem ostro odgraniczonych, brunatnoszarych wykwitów w postaci plamek, grudek i blaszek umiejscowionych w okolicach wyprzeniowych, został opisany po raz pierwszy w 2001 roku w pracy Pocka i wsp. [2].
W przeciwieństwie do LP, zmiany skórne w przebiegu LPPI mogą wywoływać łagodny świąd. Nie stwierdza się żadnych towarzyszących zaburzeń w obrębie włosów, paznokci i błon śluzowych. Mimo że opisywano przypadki samoistnej remisji, dostępne są także doniesienia wskazujące na wysoką oporność schorzenia na podejmowane próby leczenia, m.in. przy zastosowaniu silnie działających miejscowych i doustnych glikokortykosteroidów [4]. Nabyte przebarwienia w postaci brunatnoszarych plamek i większych zmian plamistych o siateczkowej strukturze mają zwykle układ symetryczny. Etiopatogeneza LPP nie została do końca poznana, ale uważa się, że w rozwoju choroby uczestniczą autoreaktywne, cytotoksyczne limfocyty T wywołujące degenerację i rozpad keratynocytów [5].
Pojawiły się doniesienia o chorobach współistniejących z LPP, do których należą: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, niedoczynność tarczycy, zakażenie wirusem HCV, choroby autoimmunologiczne i padaczka [5–8]. W pracy badającej związek LPP z endokrynopatiami Torres i wsp. stwierdzili, że przewlekłe stany zapalne, które mogą powodować insulinooporność u pacjentów, mogą również przyczyniać się do wzrostu aktywności cytotoksycznych limfocytów T [8]. Ten mechanizm etiologiczny mógł leżeć u podstaw rozwoju choroby u naszego pacjenta.
W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić liszaj indukowany promieniowaniem słonecznym, erythema dyschromicum perstans (EDP), barwnikowe kontaktowe zapalenie skóry (pigmented contact dermatitis – PCD), trwałe wykwity polekowe, rogowacenie ciemne, wyprzenie drożdżakowe i łupież rumieniowy. Liszaj indukowany promieniowaniem słonecznym (lichen actinicus) występuje zazwyczaj u osób z wysokimi fototypami i w okolicach narażonych na UV [9]. EDP także dotyczy osób z wysokimi fototypami, ale zamiast obszarów wyprzeniowych zajęciu ulega skóra tułowia i kończyn, a na skraju aktywnych zmian obserwowane są rumieniowe obwódki [10]. Ponadto w przebiegu EDP w obrazie histopatologicznym stwierdza się głębszy naciek i wzmożoną pigmentację [11].
PCD to z kolei odmiana kontaktowego zapalenia skóry o morfologii niewypryskowej, którego objawy pojawiają się po kontakcie z substancją drażniącą (np. środkiem zapachowym, konserwantem, dezodorantem). Charakteryzuje się występowaniem brunatnoszarych przebarwień na skórze twarzy i w okolicach zgięciowych [12]. U naszego pacjenta na podstawie zebranego wywiadu nie stwierdzono jednak kontaktu z alergenami. Czynnikiem wywołującym zmiany skórne nie była także reakcja na leki. W przebiegu rogowacenia ciemnego wykwity plamiste mają brodawkowatą powierzchnię [13].
Wnioski
Według naszej wiedzy jest to pierwsze doniesienie opisujące przypadek LPPI współistniejącego z DM typu 2 w Turcji. Chociaż sama choroba i jej opisany wariant nie zostały dotąd w pełni wyjaśnione, opisy przypadków mają duże znaczenie, wskazując na potencjalną zależność między zaburzeniami metabolicznymi a autoimmunizacją, która może odgrywać rolę w etiopatogenezie tego schorzenia.
Konflikt interesów
Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów.
Piśmiennictwo
1. Robles-Méndez J.C., Rizo-Frías P., Herz-Ruelas M.E., Pandya A.G., Ocampo Candiani J.: Lichen planus pigmentosus and its variants: review and update. Int J Dermatol 2018, 57, 505-514.
2. Pock L., Jelínková L., Drlík L., Abrhámová S., Vojtechovská Š., Sezemská D., et al.: Lichen planus pigmentosus–inversus. J Eur Acad Dermatol 2001, 15, 452-454.
3. Bhutani L., Bedi T., Pandhi R., Nayak N.: Lichen planus pigmentosus. Dermatology 1974, 149, 43-50.
4. Guertler A., Evenschor N., Seegraeber M., French L.E., Weiler V., Flaig M., et al: Lichen planus pigmentosus inversus: a rare subvariant of lichen planus pigmentosus. Case Rep Dermatol 2021, 13, 407-410.
5. Kara Y.A.: Two cases with lichen planus pigmentosus inversus accompanying ankylosing spondylitis and diabetes mellitus. Turk Arch Dermatol Venereol 2020, 54, 29-31.
6. Bhat R.M., Mathanda T.R., Jayaprakash C., Dandakeri S.: Clinical, histopathological characteristics and immunohistochemical findings in lichen planus pigmentosus. Indian J Dermatol 2017, 62, 612-7.
7. Karn D., Kc S., Timalsina M.: Lichen planus pigmentosus: a study for association of thyroid dysfunction. Kathmandu Univ Med J 2016, 14, 36-40.
8. Torres J., Romero A.P., Reyes E., Hidalgo L.: Lichen planus pigmentosus in patients with endocrinopathies and hepatitis C.J Am Acad Dermatol 2013, 68, AB139-AB139.
9. Bennàssar A., Mas A., Julià M., Iranzo P., Ferrando J.: Annular plaques in the skin folds: 4 cases of lichen planus pigmentosus-inversus. Actas Dermosifiliogr 2009, 100, 602-605.
10. Barros H.R., Almeida J.R.P., Dinato S.L.M., Sementilli A., Romiti N.: Lichen planus pigmentosus inversus. An Bras Dermatol 2013, 88, 146-149.
11. Sanchez N.P., Pathak M.A., Sato S.S., Sanchez J.L., Mihm M.C., Fitzpatrick T.B.: Circumscribed dermal melaninoses: classification, light, histochemical, and electron microscopic studies on three patients with the erythema dyschromicum perstans type. Int J Dermatol 1982, 21, 25-32.
12. Jung Y.J., Lee Y.H., Lee S.Y., Lee W.S.: A case of lichen planus pigmentosus-inversus in a Korean patient. Ann Dermatol 2011, 23, 61-63.
13. Kashima A., Tajiri A., Yamashita A., Asada Y., Setoyama M.: Two Japanese cases of lichen planus pigmentosus-inversus. Int J Dermatol 2007, 46, 740-742.
1. Ataturk State Hospital, Clinic of Dermatology, Zonguldak, Turcja
2. Pathology Department, Bozuyuk State Hospital, Bilecik, Turcja
3. Clinic of Dermatology, Bozuyuk State Hospital, Bilecik, Turcja
Wprowadzenıe
Liszaj płaski (lichen planus – LP) jest przewlekłą dermatozą o charakterze zapalnym, przebiegającą ze świądem. Etiologia schorzenia nie została do końca poznana. Rzadko występującą odmianą LP jest liszaj płaski barwnikowy (lichen planus pigmentosus – LPP), który charakteryzuje się występowaniem na skórze ciemnobrunatnoszarych plamkowych przebarwień w miejscach eksponowanych na słońce (na twarzy, szyi) i w okolicach zgięciowych. Podtyp LPP, w którym zajęciu ulegają głównie powierzchnie zgięciowe i wyprzeniowe, określany jest jako liszaj płaski barwnikowy odwrócony (lichen planus pigmentosus inversus – LPPI) [1].
Cel pracy
W artykule opisano przypadek 48-letniego pacjenta z LPPI oraz cukrzycą (diabetes mellitus – DM) typu 2 oraz przedstawiono przegląd dostępnego piśmiennictwa.
Opis przypadku
U 48-letniego mężczyzny z fototypem skóry IV według klasyfikacji Fitzpatricka w czasie 4 miesięcy poprzedzających zgłoszenie się do poradni na skórze pojawiły się ciemnobrunatne, przebarwione plamki i większe wykwity plamiste układające się linijnie w okolicy nadłonowej, bez towarzyszących objawów świądu.
Pacjent chorował na DM typu 2 i był leczony metforminą. W wywiadzie osobniczym i rodzinnym pacjenta nie stwierdzono występowania chorób skóry oraz przewlekłych chorób układowych. W badaniu przedmiotowym w okolicy nadłonowej stwierdzono obecność plamistego przebarwienia w kolorze szarawobrunatnym (ryc. 1). Błona śluzowa jamy ustnej i narządów płciowych były niezajęte. W rutynowych badaniach laboratoryjnych stężenie glukozy na czczo wyniosło 197 mg/dl (n = 70–100 mg/dl). Morfologia, markery wirusowego zapalenia wątroby typu B (HBV) i typu C (HCV) oraz inne podstawowe parametry biochemiczne mieściły się w granicach normy.
Metodą biopsji sztancowej z plamistego wykwitu na skórze pobrano 4-milimetrowy wycinek skóry, który poddano badaniu histopatologicznemu. W badaniu histopatologicznym stwierdzono rozległy naciek skórny, złożony z limfocytów i histiocytów. W obrębie nacieku obecne były licznie rozproszone, zabarwione makrofagi. Ponadto zaobserwowano zwyrodnienie wodniczkowe komórek podstawnych oraz obecność komórek apoptotycznych w warstwie podstawnej. W barwieniu PAS nie wykazano nieprawidłowości (ryc. 2). Na podstawie obrazu klinicznego i wyników badań histopatologicznych u pacjenta rozpoznano LPPI. W leczeniu zastosowano takrolimus 0,1-proc. w postaci maści oraz aceponian metyloprednizolonu 0,1-proc. w kremie raz na dobę. Pacjent został objęty dalszą obserwacją. Wizytę kontrolną wyznaczono po miesiącu od podjęcia leczenia.
Omówienie
Obraz kliniczny i mikroskopowy LPP opisali Bhutani i wsp. w 1974 roku [2, 3]. LPPI, czyli rzadki podtyp LPP charakteryzujący się występowaniem ostro odgraniczonych, brunatnoszarych wykwitów w postaci plamek, grudek i blaszek umiejscowionych w okolicach wyprzeniowych, został opisany po raz pierwszy w 2001 roku w pracy Pocka i wsp. [2].
W przeciwieństwie do LP, zmiany skórne w przebiegu LPPI mogą wywoływać łagodny świąd. Nie stwierdza się żadnych towarzyszących zaburzeń w obrębie włosów, paznokci i błon śluzowych. Mimo że opisywano przypadki samoistnej remisji, dostępne są także doniesienia wskazujące na wysoką oporność schorzenia na podejmowane próby leczenia, m.in. przy zastosowaniu silnie działających miejscowych i doustnych glikokortykosteroidów [4]. Nabyte przebarwienia w postaci brunatnoszarych plamek i większych zmian plamistych o siateczkowej strukturze mają zwykle układ symetryczny. Etiopatogeneza LPP nie została do końca poznana, ale uważa się, że w rozwoju choroby uczestniczą autoreaktywne, cytotoksyczne limfocyty T wywołujące degenerację i rozpad keratynocytów [5].
Pojawiły się doniesienia o chorobach współistniejących z LPP, do których należą: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, niedoczynność tarczycy, zakażenie wirusem HCV, choroby autoimmunologiczne i padaczka [5–8]. W pracy badającej związek LPP z endokrynopatiami Torres i wsp. stwierdzili, że przewlekłe stany zapalne, które mogą powodować insulinooporność u pacjentów, mogą również przyczyniać się do wzrostu aktywności cytotoksycznych limfocytów T [8]. Ten mechanizm etiologiczny mógł leżeć u podstaw rozwoju choroby u naszego pacjenta.
W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić liszaj indukowany promieniowaniem słonecznym, erythema dyschromicum perstans (EDP), barwnikowe kontaktowe zapalenie skóry (pigmented contact dermatitis – PCD), trwałe wykwity polekowe, rogowacenie ciemne, wyprzenie drożdżakowe i łupież rumieniowy. Liszaj indukowany promieniowaniem słonecznym (lichen actinicus) występuje zazwyczaj u osób z wysokimi fototypami i w okolicach narażonych na UV [9]. EDP także dotyczy osób z wysokimi fototypami, ale zamiast obszarów wyprzeniowych zajęciu ulega skóra tułowia i kończyn, a na skraju aktywnych zmian obserwowane są rumieniowe obwódki [10]. Ponadto w przebiegu EDP w obrazie histopatologicznym stwierdza się głębszy naciek i wzmożoną pigmentację [11].
PCD to z kolei odmiana kontaktowego zapalenia skóry o morfologii niewypryskowej, którego objawy pojawiają się po kontakcie z substancją drażniącą (np. środkiem zapachowym, konserwantem, dezodorantem). Charakteryzuje się występowaniem brunatnoszarych przebarwień na skórze twarzy i w okolicach zgięciowych [12]. U naszego pacjenta na podstawie zebranego wywiadu nie stwierdzono jednak kontaktu z alergenami. Czynnikiem wywołującym zmiany skórne nie była także reakcja na leki. W przebiegu rogowacenia ciemnego wykwity plamiste mają brodawkowatą powierzchnię [13].
Wnioski
Według naszej wiedzy jest to pierwsze doniesienie opisujące przypadek LPPI współistniejącego z DM typu 2 w Turcji. Chociaż sama choroba i jej opisany wariant nie zostały dotąd w pełni wyjaśnione, opisy przypadków mają duże znaczenie, wskazując na potencjalną zależność między zaburzeniami metabolicznymi a autoimmunizacją, która może odgrywać rolę w etiopatogenezie tego schorzenia.
Konflikt interesów
Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów.
| PEŁNA TREŚĆ ARTYKUŁU |  |
Piśmiennictwo
1. Robles-Méndez J.C., Rizo-Frías P., Herz-Ruelas M.E., Pandya A.G., Ocampo Candiani J.: Lichen planus pigmentosus and its variants: review and update. Int J Dermatol 2018, 57, 505-514.
2. Pock L., Jelínková L., Drlík L., Abrhámová S., Vojtechovská Š., Sezemská D., et al.: Lichen planus pigmentosus–inversus. J Eur Acad Dermatol 2001, 15, 452-454.
3. Bhutani L., Bedi T., Pandhi R., Nayak N.: Lichen planus pigmentosus. Dermatology 1974, 149, 43-50.
4. Guertler A., Evenschor N., Seegraeber M., French L.E., Weiler V., Flaig M., et al: Lichen planus pigmentosus inversus: a rare subvariant of lichen planus pigmentosus. Case Rep Dermatol 2021, 13, 407-410.
5. Kara Y.A.: Two cases with lichen planus pigmentosus inversus accompanying ankylosing spondylitis and diabetes mellitus. Turk Arch Dermatol Venereol 2020, 54, 29-31.
6. Bhat R.M., Mathanda T.R., Jayaprakash C., Dandakeri S.: Clinical, histopathological characteristics and immunohistochemical findings in lichen planus pigmentosus. Indian J Dermatol 2017, 62, 612-7.
7. Karn D., Kc S., Timalsina M.: Lichen planus pigmentosus: a study for association of thyroid dysfunction. Kathmandu Univ Med J 2016, 14, 36-40.
8. Torres J., Romero A.P., Reyes E., Hidalgo L.: Lichen planus pigmentosus in patients with endocrinopathies and hepatitis C.J Am Acad Dermatol 2013, 68, AB139-AB139.
9. Bennàssar A., Mas A., Julià M., Iranzo P., Ferrando J.: Annular plaques in the skin folds: 4 cases of lichen planus pigmentosus-inversus. Actas Dermosifiliogr 2009, 100, 602-605.
10. Barros H.R., Almeida J.R.P., Dinato S.L.M., Sementilli A., Romiti N.: Lichen planus pigmentosus inversus. An Bras Dermatol 2013, 88, 146-149.
11. Sanchez N.P., Pathak M.A., Sato S.S., Sanchez J.L., Mihm M.C., Fitzpatrick T.B.: Circumscribed dermal melaninoses: classification, light, histochemical, and electron microscopic studies on three patients with the erythema dyschromicum perstans type. Int J Dermatol 1982, 21, 25-32.
12. Jung Y.J., Lee Y.H., Lee S.Y., Lee W.S.: A case of lichen planus pigmentosus-inversus in a Korean patient. Ann Dermatol 2011, 23, 61-63.
13. Kashima A., Tajiri A., Yamashita A., Asada Y., Setoyama M.: Two Japanese cases of lichen planus pigmentosus-inversus. Int J Dermatol 2007, 46, 740-742.
