Spostrzeżenia z Inflammatory Skin Disease Summit: The Translational Revolution
Autor: Andrzej Kordas
Data: 08.12.2014
Źródło: Justyna Gornowicz-Porowska, Marian Dmochowski, Paweł Pietkiewicz, Monika Bowszyc-Dmochowska Pracownia Autoimmunizacyjnych Dermatoz Pęcherzowych, Pracownia Histopatologii i Immunopatologii Skóry, Katedra i Klinika Dermatologii, UM w Poznaniu
W dniach 19-21 listopada 2014 w malowniczych wnętrzach Austriackiej Akademii Nauk we Wiedniu odbyło się sympozjum Inflammatory Skin Disease Summit: The Translational Revolution.
Chociaż była to pierwsza edycja tego kameralnego wydarzenia, zapewniało ono możliwość wysłuchania wykładów wybitnych naukowców ze wszystkich kontynentów (streszczenia dostępne w Exp Dermatol. 2014 Nov;23 Suppl 2:1-13 oraz http:/onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/exd.2014.23.issue-s2/issuetoc
Tematyka dotyczyła dermatologii badawczej i przedstawiała najnowsze odkrycia w zakresie autoimmunizacyjnych i zapalnych chorób skóry, w tym autoimmunizacyjnych dermatoz pęcherzowych (ADP).
Rozważając postulowaną od dawna ścieżkę patogenetyczną w rozwoju pemfigoidu pęcherzowego (BP) (1), wykryto surowicze autoreaktywne przeciwciała IgE oraz IgE tkankowo związane umiejscowione okołowykwitowo (2). Metodą obrazowania molekularnego udowodniono współlokalizację IgE z autoantygenem BP180 (2).
Porównując skórną patogenezę pęcherzycy, BP i opryszczkowatego zapalenia skóry (DH), sugerowano zróżnicowaną rolę autoimmunizacji i autozapalenia w tych dermatozach (autoimmunizacja jako główny proces w pęcherzycy, autozapalenie jako dominujące w DH, BP jako jednostka pośrednia o bardziej zbalansowanej patogenezie, gdzie autoimmunizacja i autozapalenie współgrają) (3).
Analizując genetyczne powiązanie HLA klasy II na humanizowanych transgenicznych modelach mysich zauważono powiązanie niektórych alleli (HLA-DRB1*04:02) z uczynnieniem subpopulacji limfocytów T CD4+ specyficznych wobec desmogleiny 3 (4).
Zaplanowano już drugą edycję Inflammatory Skin Disease Summit, która będzie miała miejsce w Nowym Jorku, 17-21 listopada 2016 roku. Jako tegoroczny jedyny uczestnik sympozjum z Polski gorąco namawiam do wzięcia udziału w tym naukowym wydarzeniu.
1. Bowszyc-Dmochowska M, Dmochowski M. Immediate hypersensitivity phenomena in bullous pemphigoid: critical concepts. J Med. 2002;33(1-4):189-98.
2. P. Freire, N. Reiter, P. Heil, G. Stingl. Bullous pemphigoid: contribution of IgE auto-antibodies to disease pathogenesis. (P062)
3. J. Gornowicz-Porowska, M. Bowszyc-Dmochowska, P. Pietkiewicz, A. Seraszek-Jaros, E. Kaczmarek, M. Dmochowski. Issues of autoimmunity and autoinflammation in pemphigus, bullous pemphigoid and dermatitis herpetiformis: Comparison of cutaneous pathogeneses. (P017)
4. R. Eming1, T. Hennerici, J. Bäcklund, C. Feliciani, K. Visconti, S. Willenborg, J. Wohde1, R. Holmdahl, G. Sonderstrup, M. Hertz. HLA-class II-restricted activation of desmoglein 3-specific CD4+ T cells is required for the formation of pathogenic antibodies in a mouse model of pemphigus vulgaris. (P066)
Legenda do ryciny:
Masayuki Amagai podczas wykładu na temat antygenowo-specyficznej immunosupresji w pęcherzycy.
Tematyka dotyczyła dermatologii badawczej i przedstawiała najnowsze odkrycia w zakresie autoimmunizacyjnych i zapalnych chorób skóry, w tym autoimmunizacyjnych dermatoz pęcherzowych (ADP).
Rozważając postulowaną od dawna ścieżkę patogenetyczną w rozwoju pemfigoidu pęcherzowego (BP) (1), wykryto surowicze autoreaktywne przeciwciała IgE oraz IgE tkankowo związane umiejscowione okołowykwitowo (2). Metodą obrazowania molekularnego udowodniono współlokalizację IgE z autoantygenem BP180 (2).
Porównując skórną patogenezę pęcherzycy, BP i opryszczkowatego zapalenia skóry (DH), sugerowano zróżnicowaną rolę autoimmunizacji i autozapalenia w tych dermatozach (autoimmunizacja jako główny proces w pęcherzycy, autozapalenie jako dominujące w DH, BP jako jednostka pośrednia o bardziej zbalansowanej patogenezie, gdzie autoimmunizacja i autozapalenie współgrają) (3).
Analizując genetyczne powiązanie HLA klasy II na humanizowanych transgenicznych modelach mysich zauważono powiązanie niektórych alleli (HLA-DRB1*04:02) z uczynnieniem subpopulacji limfocytów T CD4+ specyficznych wobec desmogleiny 3 (4).
Zaplanowano już drugą edycję Inflammatory Skin Disease Summit, która będzie miała miejsce w Nowym Jorku, 17-21 listopada 2016 roku. Jako tegoroczny jedyny uczestnik sympozjum z Polski gorąco namawiam do wzięcia udziału w tym naukowym wydarzeniu.
1. Bowszyc-Dmochowska M, Dmochowski M. Immediate hypersensitivity phenomena in bullous pemphigoid: critical concepts. J Med. 2002;33(1-4):189-98.
2. P. Freire, N. Reiter, P. Heil, G. Stingl. Bullous pemphigoid: contribution of IgE auto-antibodies to disease pathogenesis. (P062)
3. J. Gornowicz-Porowska, M. Bowszyc-Dmochowska, P. Pietkiewicz, A. Seraszek-Jaros, E. Kaczmarek, M. Dmochowski. Issues of autoimmunity and autoinflammation in pemphigus, bullous pemphigoid and dermatitis herpetiformis: Comparison of cutaneous pathogeneses. (P017)
4. R. Eming1, T. Hennerici, J. Bäcklund, C. Feliciani, K. Visconti, S. Willenborg, J. Wohde1, R. Holmdahl, G. Sonderstrup, M. Hertz. HLA-class II-restricted activation of desmoglein 3-specific CD4+ T cells is required for the formation of pathogenic antibodies in a mouse model of pemphigus vulgaris. (P066)
Legenda do ryciny:
Masayuki Amagai podczas wykładu na temat antygenowo-specyficznej immunosupresji w pęcherzycy.
