123RF
Cukier zaburza mikrobiom i może sprzyjać cukrzycy oraz otyłości
Redaktor: Iwona Konarska
Data: 01.09.2022
Źródło: Marek Matacz/PAP
Tagi: | cukier, metabolizm |
W badaniu przeprowadzonym na myszach obecny w diecie cukier szkodził jelitowym bakteriom, które wspierały układ odpornościowy, zwiększając ryzyko otyłości i cukrzycy. Podobne mechanizmy mogą działać u ludzi.
Różne badania już od długiego czasu wskazują, że tzw. zachodni, czyli bogaty w tłuszcz i cukier styl żywienia sprzyja chorobom metabolicznym.
Coraz więcej dowodów wskazuje również na udział jelitowych bakterii w odżywianiu organizmu i utrzymaniu go w zdrowiu.
Zespół z Columbia University (USA) wskazał właśnie na jeden z ważnych mechanizmów, który może łączyć szkodliwą dietę, bakterie i metaboliczne zaburzenia.
Myszy karmione według tzw. zachodniego stylu już po czterech tygodniach wykazywały objawy syndromu metabolicznego, takie jak przybieranie na wadze, insulinooporność i nietolerancja glukozy.
Jednocześnie dramatycznie zmienił się ich jelitowy mikrobiom – przede wszystkim zmniejszyła się liczba pewnych specyficznych bakterii tworzących ze swoich komórek włókna. Mikroby te licznie występują w jelitach gryzoni, ryb oraz kurczaków.
Jak się okazało, mikroby te pobudzają pewne komórki układu odpornościowego (Th17), które chronią organizm przed zaburzeniami metabolicznymi.
– Te odpornościowe komórki produkują cząsteczki spowalniające wchłanianie tzw. złych tłuszczów z jelita i redukują w nim stany zapalne. Innymi słowy, utrzymują jelito w zdrowiu i chronią organizm przed wchłanianiem chorobotwórczych lipidów – wyjaśnia prof. Ivalyo Ivanov, współautor badania opisanego na łamach periodyku „Cell”.
Eksperymenty pokazały, że składnikiem diety, który zaszkodził bakteriom i myszom, był cukier. – Cukier eliminuje włókniste bakterie i w konsekwencji znikają ochronne komórki Th17 – mówi prof. Ivanov.
– Kiedy karmiliśmy myszy wolną od cukru karmą bogatą w tłuszcz, zachowały one jelitowe bakterie Th17 i były całkowicie chronione przed rozwojem otyłości i stanu przedcukrzycowego, nawet gdy przyjmowały tyle samo kalorii – podkreśla badacz.
Jednak usunięcie z diety cukru nie pomogło wszystkim myszom – mianowicie tym, które od początku nie miały w jelitach włóknistych bakterii.
– Sugeruje to, że niektóre popularne interwencje żywieniowe, takie jak ograniczenie cukru mogą pomóc tylko ludziom, którzy mają w jelitach odpowiednie populacje bakterii – tłumaczy naukowiec. Jego zdaniem, prawdopodobnie pomocne mogłyby być niektóre probiotyki.
W przypadku myszy podawanie im włóknistych bakterii chroniło przed zespołem metabolicznym nawet przy wysokotłuszczowej diecie.
Ludzie nie mają co prawda tych samych bakterii co myszy, ale inne gatunki prawdopodobnie spełniają podobną rolę.
Myszom pomagało także wprowadzanie do ich organizmów wspomnianych komórek odpornościowych, więc być może podobny zabieg pomagałby ludziom – spekulują naukowcy.
– Nasze badanie pokazuje złożone interakcje między dietą, mikrobiotą i układem odpornościowym, które biorą udział w rozwoju otyłości, zespołu metabolicznego, cukrzycy typu 2 oraz innych zaburzeń – mówi prof. Ivanov.
– Sugeruje ono, że dla optymalnego zdrowia ważne są nie tylko odpowiednie zmiany w diecie, lecz także poprawa stanu mikrobioty lub jelitowego systemu immunologicznego, na przykład przez zwiększenie ilości bakterii pobudzających komórki Th17 – dodaje.
Coraz więcej dowodów wskazuje również na udział jelitowych bakterii w odżywianiu organizmu i utrzymaniu go w zdrowiu.
Zespół z Columbia University (USA) wskazał właśnie na jeden z ważnych mechanizmów, który może łączyć szkodliwą dietę, bakterie i metaboliczne zaburzenia.
Myszy karmione według tzw. zachodniego stylu już po czterech tygodniach wykazywały objawy syndromu metabolicznego, takie jak przybieranie na wadze, insulinooporność i nietolerancja glukozy.
Jednocześnie dramatycznie zmienił się ich jelitowy mikrobiom – przede wszystkim zmniejszyła się liczba pewnych specyficznych bakterii tworzących ze swoich komórek włókna. Mikroby te licznie występują w jelitach gryzoni, ryb oraz kurczaków.
Jak się okazało, mikroby te pobudzają pewne komórki układu odpornościowego (Th17), które chronią organizm przed zaburzeniami metabolicznymi.
– Te odpornościowe komórki produkują cząsteczki spowalniające wchłanianie tzw. złych tłuszczów z jelita i redukują w nim stany zapalne. Innymi słowy, utrzymują jelito w zdrowiu i chronią organizm przed wchłanianiem chorobotwórczych lipidów – wyjaśnia prof. Ivalyo Ivanov, współautor badania opisanego na łamach periodyku „Cell”.
Eksperymenty pokazały, że składnikiem diety, który zaszkodził bakteriom i myszom, był cukier. – Cukier eliminuje włókniste bakterie i w konsekwencji znikają ochronne komórki Th17 – mówi prof. Ivanov.
– Kiedy karmiliśmy myszy wolną od cukru karmą bogatą w tłuszcz, zachowały one jelitowe bakterie Th17 i były całkowicie chronione przed rozwojem otyłości i stanu przedcukrzycowego, nawet gdy przyjmowały tyle samo kalorii – podkreśla badacz.
Jednak usunięcie z diety cukru nie pomogło wszystkim myszom – mianowicie tym, które od początku nie miały w jelitach włóknistych bakterii.
– Sugeruje to, że niektóre popularne interwencje żywieniowe, takie jak ograniczenie cukru mogą pomóc tylko ludziom, którzy mają w jelitach odpowiednie populacje bakterii – tłumaczy naukowiec. Jego zdaniem, prawdopodobnie pomocne mogłyby być niektóre probiotyki.
W przypadku myszy podawanie im włóknistych bakterii chroniło przed zespołem metabolicznym nawet przy wysokotłuszczowej diecie.
Ludzie nie mają co prawda tych samych bakterii co myszy, ale inne gatunki prawdopodobnie spełniają podobną rolę.
Myszom pomagało także wprowadzanie do ich organizmów wspomnianych komórek odpornościowych, więc być może podobny zabieg pomagałby ludziom – spekulują naukowcy.
– Nasze badanie pokazuje złożone interakcje między dietą, mikrobiotą i układem odpornościowym, które biorą udział w rozwoju otyłości, zespołu metabolicznego, cukrzycy typu 2 oraz innych zaburzeń – mówi prof. Ivanov.
– Sugeruje ono, że dla optymalnego zdrowia ważne są nie tylko odpowiednie zmiany w diecie, lecz także poprawa stanu mikrobioty lub jelitowego systemu immunologicznego, na przykład przez zwiększenie ilości bakterii pobudzających komórki Th17 – dodaje.