Powikłania sercowo- naczyniowe i nerkowe u chorych z opornym nadciśnieniem tętniczym- aktualne doniesienia naukowe

Z notowaną zwiększoną częstością występowania, oporne nadciśnienie tętnicze (RHT) uznawane jest za jednostkę chorobową obarczoną wysokimi odsetkami zachorowalności i śmiertelności sercowo-naczyniowej. Częstość występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych wśród pacjentów z RHT ogółem osiągneła 4,32 na 100 pacjento-lat obserwacji (19,6%). W grupie pacjentów z lekoopornym nadciśnieniem tętniczym, znacznie częściej, niż w grupie chorych z samoistnym nadciśnieniem tętniczym dochodzi do bezobjawowego uszkodzenia narządów pod postacią koncentrycznego przerostu lewej komory serca, zgrubienia kompleksu intima media tętnicy szyjnej, zwiększonej sztywności naczyniowej i mikroalbuminurii.

Liczne badania wykazały silną zależność między przyspieszonym tempem procesu miażdżycowego, rozwoju choroby niedokrwiennej serca, przewlekłej choroby nerek, a wysokimi wartościami BP u chorych lekopornych. Mózg jest narządem docelowym, najbardziej wrażliwym na wysokie wartości BP. Jak udowodniono- nadciśnienie tętnicze jest bezpośrednio zaangażowane w patogenezę udaru i otępienia. Wykazano, że ryzyko udaru mózgu zwiększa się stale powyżej poziomów BP około 115/75 mmHg. U pacjentów RHT, dane te wydają się być o wiele gorsze. Ryzyko udaru mózgu, niezakończonego zgonem,w grupie RHT jest 26% wyższe niż w grupie bez opornego nadciśnienia tętniczego. Muxfeldt E.S. i wsp podkreślają, że w postępowaniu z nadciśnieniem tętniczym lekoopornym należy skupić się na wszelkich działaniach poprawiających przede wszystkim kontrolę ciśnienia krwi w tej grupie chorych, a także tych prowadzących do regresji i / lub zapobiegania subklinicznym uszkodzeniom układu krążenia i nerek- w tym strategiach mających na celu zwiększenie adherencji do zaleceń lekarskich, zmiany w stylu życia,wnikliwej diagnostyki w kierunku wtórnych przyczyn nadciśnienia tętniczego i odpowiedniej kombinacji leków przeciw nadciśnieniu, z naciskiem na zastosowanie leków moczopędnych (najlepiej chlortalidon) i antagonistów receptora mineralokortykoidowego. Ponadto, jak zauważają autorzy, najlepiej by w toku całego okresu obserwacji kontrola BP oparta była na pomiarach metodą ABPM .