Wpływ diety wysokosodowej na funkcje śródbłonka- nowe doniesienia naukowe
Autor: Katarzyna Bakalarska
Data: 04.03.2014
Źródło: [1]. Wei-Zhong Ying, Kristal J. Aaron, Paul W. Sanders. Transforming Growth Factor-β Regulates Endothelial Function During High Salt Intake in Rats. Hypertension. 2013;62:951-956. [2]. Rajiv Agarwal. Salt, Salt Sensitivity, and the EndotheliumA Pathway to
Działy:
Doniesienia naukowe
Aktualności
Na łamch Hypertension ukazał się arytkuł o wpływie diety wysokosodowej na indukcję wytwarzania profibrogennej cytokiny -transformującego czynnika wzrostu (TGF-β1), który promuje zmiany funkcji komórek śródbłonka , ułatwiając produkcję tlenku azotu (NO) , kontrolowaną przy udziale PTEN. Badania prowadzono na modelu zwierzęcym- młodych szczurach Sprague-Dawley, pozostających w toku prowadzonej obserwacji na diecie z niską (0.3 % NaCl) i wysoką (8.0% NaCl) zawartością sodu. Zakłócenia w obrębie opisywanego szlaku mogą leżeć u podstaw zaburzonej reakcji śródbłonka na wysokie stężenie soli w diecie , co może być niezwykle ważne w określaniu zmiany w podatności tętnic związanej z nadmiernym spożyciem soli.
Śródbłonek, jako integralny składnik ściany naczyń krwionośnych pełni wiele istotnych biologicznych funkcji , z których jedną z najważniejszych w kontekście rozwoju nadciśnienia tętniczego jest wpływ na podatność naczyń. Regulacja funkcji śródbłonka jest procesem złożonym i zależnym od wpływu stresu środwiskowego.
Zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, przerost lewej komory serca , niewydolność serca, niewydolność nerek, są istotnie związane z dysfunkcją śródbłonka i obniżeniem podatności naczyń. Na łamach Hypertension ukazał się arytkuł o wpływie diety wysokosodowej na indukcję wytwarzania profibrogennej cytokiny -transformującego czynnika wzrostu (TGF-β1), który promuje zmiany funkcji komórek śródbłonka , ułatwiając produkcję tlenku azotu (NO) , kontrolowaną przy udziale PTEN- ludzkiego białka kodowanego przez gen supresorowy PTEN zlokalizowany na długim ramieniu chromosomu 10. Badania prowadzono na modelu zwierzęcym- młodych szczurach Sprague-Dawley, pozostających w toku prowadzonej obserwacji na diecie z niską (0.3 % NaCl) i wysoką (8.0% NaCl) zawartością sodu. W odpowiedzi na dietę o wysokiej zawartości soli dochodzi do zwiększonej produkcji TGF-β1, za pośrednictwem nasilonej fosforylacji proteiny Smad2,w następstwie czego zmniejsza się ekspresja PTEN , co z kolei pozwala na zwiększenie aktywności kinazy białkowej Akt (kinaza białkowa B).W następstwie opisanego procesu dochodzi do zwiększenia aktywności jednej z izoform syntazy tlenku azotu (NOS 3) i indukcji jego wytwarzania. Zakłócenia w obrębie tego szlaku transdukcji sygnału mogą leżeć u podstaw zaburzonej reakcji śródbłonka na wysokie stężenie soli w diecie , co może być niezwykle ważne w określaniu zmiany w podatności tętnic związanej z nadmiernym spożyciem soli.
Obserwacje poczynione w tym badaniu mogą mieć bardzo duże znaczenie kliniczne. Można postulować, że wiele zmian molekularnych może powodować uszkodzenia naczyń w odpowiedzi na dietę wysoko-solną.
Zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, przerost lewej komory serca , niewydolność serca, niewydolność nerek, są istotnie związane z dysfunkcją śródbłonka i obniżeniem podatności naczyń. Na łamach Hypertension ukazał się arytkuł o wpływie diety wysokosodowej na indukcję wytwarzania profibrogennej cytokiny -transformującego czynnika wzrostu (TGF-β1), który promuje zmiany funkcji komórek śródbłonka , ułatwiając produkcję tlenku azotu (NO) , kontrolowaną przy udziale PTEN- ludzkiego białka kodowanego przez gen supresorowy PTEN zlokalizowany na długim ramieniu chromosomu 10. Badania prowadzono na modelu zwierzęcym- młodych szczurach Sprague-Dawley, pozostających w toku prowadzonej obserwacji na diecie z niską (0.3 % NaCl) i wysoką (8.0% NaCl) zawartością sodu. W odpowiedzi na dietę o wysokiej zawartości soli dochodzi do zwiększonej produkcji TGF-β1, za pośrednictwem nasilonej fosforylacji proteiny Smad2,w następstwie czego zmniejsza się ekspresja PTEN , co z kolei pozwala na zwiększenie aktywności kinazy białkowej Akt (kinaza białkowa B).W następstwie opisanego procesu dochodzi do zwiększenia aktywności jednej z izoform syntazy tlenku azotu (NOS 3) i indukcji jego wytwarzania. Zakłócenia w obrębie tego szlaku transdukcji sygnału mogą leżeć u podstaw zaburzonej reakcji śródbłonka na wysokie stężenie soli w diecie , co może być niezwykle ważne w określaniu zmiany w podatności tętnic związanej z nadmiernym spożyciem soli.
Obserwacje poczynione w tym badaniu mogą mieć bardzo duże znaczenie kliniczne. Można postulować, że wiele zmian molekularnych może powodować uszkodzenia naczyń w odpowiedzi na dietę wysoko-solną.
Current Topics in Diabetes
