123RF
Odkryto białko kluczowe w gojeniu się ran
Redaktor: Iwona Konarska
Data: 12.04.2022
Źródło: Kozyrska K, Pilia G, Vishwakarma M, Wagstaff L, Goschorska M, Cirillo S, Mohamad S, Gallacher K et all. p53 directs leader cell behavior, migration, and clearance during epithelial repair. Science, 2022; 375 (6581) DOI: 10.1126/science.abl8876
| Tagi: | białko p53 |
Jak wykazały badania naukowców brytyjskich, białko p53 odgrywa niezwykle istotną rolę w migracji komórek nabłonka i odnowie tkanek. Odkrycie to wykazało, jakie procesy są wykorzystywane przez komórki do regeneracji tkanek, co może posłużyć do opracowania leków, które mogą przyspieszyć i ułatwić gojenie ran.
Tkanki nabłonkowe chronią skórę i wewnętrzne jamy ciała, a ich zdolność do regeneracji jest istotna. Wiadomo, że uszkodzony nabłonek regeneruje się dzięki zdolności pozostałych komórek do migracji, by zamknąć obszar uszkodzenia. Wyspecjalizowane komórki zwane wiodącymi pojawiają się wokół komórek nabłonka, sprzyjając ich migracji. Nie wiadomo jednak, jakie molekuły i szlaki sygnałowe powodują, że w nabłonku pojawiają się komórki wiodące, i które komórki zaczynają odgrywać tę rolę, a które jej odgrywać nie mogą.
Zespół naukowców z University of Bristol, badając te zjawiska, stwierdził, że kiedy komórki nabłonkowe są uszkodzone, aktywowany jest szlak molekularny, który zamienia komórki w migrujące komórki wiodące, dzięki czemu regeneracja może szybko się zacząć. Ten sam szlak molekularny zapewnia również sytuację, gdy te migrujące komórki są usuwane po zamknięciu rany, dzięki czemu tkanka przywraca swoją normalną strukturę.
Korzystając z uproszczonego modelu rany, próbek nabłonka in vitro, w których celowo została uszkodzona warstwa nabłonkowa, naukowcy zidentyfikowali szlak sygnałowy, który powoduje pojawienie się komórek wiodących.
Badanie wykazało, że po urazie komórki na granicy uszkodzenia zwiększają poziom białek p53 i p21, co sugeruje, że uraz uruchamia migrację komórek. Po naprawieniu uszkodzenia komórki wiodące są eliminowane z populacji. Komórki znajdujące się w ranie ułatwiają jej zamknięcie, ale następnie ulegają śmierci komórkowej, co oznacza utrzymanie funkcjonalnej tkanki o prawidłowej morfologii nabłonka.
Jak stwierdziła prof. Eugenia Piddini z University of Bristol, białko p53 odgrywa dwie niezwykle istotne role w naprawie nabłonka. Rozpoczyna regenerację nabłonka sterowaną komórkami wiodącymi, a po zakończonej jego odnowie indukuje usuwanie komórek wiodących.
Dr Giulia Pilia zauważyła, że tego typu zbiorowa migracja komórek jest „ważna w innych obszarach, na przykład w raku, gdzie grupy komórek przemieszczają się z guza pierwotnego, tworząc przerzuty”. Jak dodała, bardzo istotne jest poznanie, czy te same białka, które zidentyfikowano w modelu rany, odgrywają w tej sytuacji taką samą rolę – wtedy można będzie zmodyfikować aktualne metody leczenia nowotworów.
Obecnie badania skupiają się nad sprawdzeniem, czy mechanizmy, które zostały znalezione w nabłonku in vitro, mają również zastosowanie w modelu in vivo, by móc bezpośrednio promować migrację i regenerację tkanek.
Jest to pierwszy krok do opracowania leków nowego typu ułatwiających leczenie ran i zarazem terapeutyków mogących pomóc w zablokowaniu niepożądanej migracji komórek przerzutowych w nowotworach.
Opracowanie: Marek Meissner
Zespół naukowców z University of Bristol, badając te zjawiska, stwierdził, że kiedy komórki nabłonkowe są uszkodzone, aktywowany jest szlak molekularny, który zamienia komórki w migrujące komórki wiodące, dzięki czemu regeneracja może szybko się zacząć. Ten sam szlak molekularny zapewnia również sytuację, gdy te migrujące komórki są usuwane po zamknięciu rany, dzięki czemu tkanka przywraca swoją normalną strukturę.
Korzystając z uproszczonego modelu rany, próbek nabłonka in vitro, w których celowo została uszkodzona warstwa nabłonkowa, naukowcy zidentyfikowali szlak sygnałowy, który powoduje pojawienie się komórek wiodących.
Badanie wykazało, że po urazie komórki na granicy uszkodzenia zwiększają poziom białek p53 i p21, co sugeruje, że uraz uruchamia migrację komórek. Po naprawieniu uszkodzenia komórki wiodące są eliminowane z populacji. Komórki znajdujące się w ranie ułatwiają jej zamknięcie, ale następnie ulegają śmierci komórkowej, co oznacza utrzymanie funkcjonalnej tkanki o prawidłowej morfologii nabłonka.
Jak stwierdziła prof. Eugenia Piddini z University of Bristol, białko p53 odgrywa dwie niezwykle istotne role w naprawie nabłonka. Rozpoczyna regenerację nabłonka sterowaną komórkami wiodącymi, a po zakończonej jego odnowie indukuje usuwanie komórek wiodących.
Dr Giulia Pilia zauważyła, że tego typu zbiorowa migracja komórek jest „ważna w innych obszarach, na przykład w raku, gdzie grupy komórek przemieszczają się z guza pierwotnego, tworząc przerzuty”. Jak dodała, bardzo istotne jest poznanie, czy te same białka, które zidentyfikowano w modelu rany, odgrywają w tej sytuacji taką samą rolę – wtedy można będzie zmodyfikować aktualne metody leczenia nowotworów.
Obecnie badania skupiają się nad sprawdzeniem, czy mechanizmy, które zostały znalezione w nabłonku in vitro, mają również zastosowanie w modelu in vivo, by móc bezpośrednio promować migrację i regenerację tkanek.
Jest to pierwszy krok do opracowania leków nowego typu ułatwiających leczenie ran i zarazem terapeutyków mogących pomóc w zablokowaniu niepożądanej migracji komórek przerzutowych w nowotworach.
Opracowanie: Marek Meissner
