Serwis gastroenterologiczny

Gastroenteritis eosinophilica (EG) jest rzadką chorobą, która może manifestować się różnymi objawami żołądkowo-jelitowymi, zależnymi od poziomu zajętego odcinka przewodu pokarmowego. Zdecydowana większość dotychczas opisanych przypadków EG dotyczy żołądka i bliższego odcinka jelita cienkiego. Opisano również przypadki eozynofilowego zapalenia przełyku, okrężnicy i odbytnicy. Wspólną cechą charakterystyczną tych schorzeń jest obecność nacieków eozynochłonnych w ścianie przewodu pokarmowego, stwierdzane w badaniu histopatologicznym wycinków pobranych podczas badania endoskopowego. Patogeneza i etiologia choroby nie została do końca poznana.

Badania epidemiologiczne wskazują, że choroby atopowe w zależności od typu nowotworu mogą zwiększać lub zmniejszać ryzyko ich wystąpienia. Rak płuc występuje częściej u osób z chorobami alergicznymi, a szczególnie z astmą oskrzelową. Choroby alergiczne zmniejszają ryzyko wystąpienia nowotworów, takich jak rak jelita grubego, trzustki, ośrodkowego układu nerwowego oraz białaczki u dzieci. W rozwoju zarówno alergii, jak i nowotworów ważną rolę odgrywają liczne czynniki środowiskowe.

W przeciwieństwie do przełyku, żołądek, którego błona śluzowa jest bogato wyposażona w mastocyty i w którym styczność z alergenami pokarmowymi odbywa się na dużej powierzchni i w dłuższym czasie, stanowi bardzo ważny narząd wstrząsowy reakcji anafilaktyczno-atopowych IgE-zależnych. Ostre objawy żołądkowo-jelitowe okazują się częstą składową zespołu ogólnoustrojowej anafilaksji wywoływanej przez alergeny pokarmowe u dzieci i dorosłych. Artykuł jest próbą przybliżenia wiedzy nt. patomechanizmów reakcji związanych z nadwrażliwością alergiczną na pokarm śluzówek przewodu pokarmowego na podstawie aktualnego piśmiennictwa i doświadczenia własnego.

Wstęp: Zależności między procesami alergicznymi przewodu pokarmowego a infekcją Helicobacter pylori w patogenezie choroby wrzodowej pozostają nie do końca wyjaśnione. Szczególnie interesująca wydaje się być rola szczepów cytotoksycznych z obecnością genów vacA i cagA. Cel pracy: Celem badania było określenie częstości występowania i cytotoksyczności szczepów H. pylori u pacjentów z alergią pokarmową i chorobą wrzodową w porównaniu z osobami z chorobą wrzodową, bez cech alergii na pokarmy. Materiał i metody: W badaniu wzięło udział 40 pacjentów – 18 kobiet i 22 mężczyzn w wieku 22–72 lat (średnia wieku 41 lat) – z aktywną postacią choroby wrzodowej, podzielonych na 2 grupy. Grupę badaną stanowiło 21 chorych – 10 kobiet i 11 mężczyzn w wieku 22–68 lat (średnia wieku 41 lat) – z alergią pokarmową. Grupa porównawcza składała się z 19 pacjentów – 8 kobiet i 11 mężczyzn w wieku 28–72 lat (średnia wieku 42 lata) – bez alergii pokarmowej. Wszystkim wykonano badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego. W pobranych bioptatach błony śluzowej żołądka oznaczono obecność H. pylori metodą mikroskopową oraz genów vacA i cagA metodą polimerazowej reakcji łańcuchowej (PCR). Wyniki: Infekcję H. pylori stwierdzono u 13 (61,9%) pacjentów z grupy badanej i u 16 (84,2%) z grupy porównawczej. U 4 (30,7%) osób z grupy z alergią pokarmową stwierdzono cytotoksyczne szczepy H. pylori, natomiast w grupie pacjentów bez cech nadwrażliwości na pokarmy typu alergicznego szczepy cytotoksyczne zaobserwowano u 5 (31,3%) chorych. Wnioski: Częstość występowania cytotoksycznych szczepów H. pylori z obecnością genów vacA i cagA nie różniła się istotnie w obu badanych grupach.

Przewlekłe zapalenie żołądka jest, jak się powszechnie uważa, jedną z najczęstszych patologii występujących w populacji. Najczęściej definiuje się je jako reakcję zapalną błony śluzowej żołądka w odpowiedzi na uszkodzenie. Głównym czynnikiem przyczynowym zapalenia żołądka jest infekcja Helicobacter pylori. Proces zapalny wiąże się z udziałem różnych mechanizmów immunologicznych – zarówno komórkowych, jak i humoralnych. Wyniki wielu badań sugerują, że istnieje związek między infekcją H. pylori a alergią. Kolonizacja bakterii w błonie śluzowej żołądka powoduje zmiany w strukturze i funkcji bariery ochronnej. Wykazano także, że w wyniku infekcji dochodzi do wzrostu sekrecji kwasu i zmniejszenia opróżniania żołądkowego. W badaniach eksperymentalnych oraz in vivo w populacji dziecięcej udowodniono, że zwiększa się wówczas przepuszczalność błony śluzowej i występuje wzmożona penetracja alergenów pokarmowych, co ma sprzyjać alergicznym reakcjom na pokarm. U chorych z alergią pokarmową zakażonych H. pylori dochodzi do nasilenia cech uszkodzenia śluzówki.

Celem badań była ocena zachowania się stężenia VCAM-1 w surowicy pacjentów atopowych, uczulonych na pokarmy i cierpiących z powodu przewlekłych stanów zapalnych żołądka. Badaniami objęto 100 chorych z alergią pokarmową i przewlekłym zapaleniem żołądka oraz 30 chorych z przewlekłym zapaleniem żołądka bez cech atopii. U wszystkich wykonano badania immunologiczne surowicy krwi, badania endoskopowe żołądka, a także dokonano oceny histopatologicznej pobranych wycinków błony śluzowej i stężenia VCAM-1. Wykazano statystycznie istotny wzrost stężenia VCAM-1 (p

Zmiany torbielowate wątroby reprezentują niejednorodną grupę schorzeń, wykazujących zróżnicowanie w zakresie etiologii, częstości występowania i objawów klinicznych. W większości mają one charakter łagodny i znajdywane są przypadkowo podczas badań obrazowych jamy brzusznej. W określonych warunkach torbiele mogą wywoływać objawy kliniczne, rzadko będąc przyczyną poważnych powikłań lub zgonu. Do rutynowej diagnostyki wykorzystuje się badania obrazowe, takie jak ultrasonografia, tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny (RM). W przypadku chorych z torbielami dróg żółciowych użyteczne są cholangiografia wsteczna endoskopowa, RM oraz ultrasonografia endoskopowa. Badanie histologiczne rzadko jest niezbędne do postawienia ostatecznego rozpoznania, jednak w przypadku zmian nietypowych bezwzględnie się je zaleca. Mimo wielu metod leczenia chorych z objawowymi torbielami wątroby, aktualnie brak jest ściśle ustalonych standardów wyznaczających optymalne sposoby terapii, a różne ośrodki kierują się własnymi doświadczeniami w tym zakresie.

Cel pracy: Celem pracy była ocena skuteczności profilaktyki przeciwzakrzepowej u mężczyzn po przedniej resekcji raka odbytnicy metodą całkowitego wycięcia mezorektum. Materiał i metody: Analizie prospektywnej poddano grupę 50 chorych. Wszyscy otrzymali profilaktyczne leczenie przeciwzakrzepowe z wykorzystaniem metod mechanicznych, czyli elastyczne pończochy o stopniowanym ucisku, i farmakologicznych, tj. enoksaparynę 40 mg s.c. na 12 godz. przed operacją, a następnie pooperacyjnie raz na dobę do czasu pełnego uruchomienia chorego, nie krócej niż przez 5 dni. Wyniki: PZZ obserwowano u 3 (6%) chorych. Wszyscy byli w wieku powyżej 40 lat, 2 poddano przedoperacyjnej radioterapii, u 2 stwierdzono otyłość, w pojedynczych przypadkach występowały żylaki kończyn dolnych, śluzowe utkanie raka i przebycie zakrzepicy żylnej w przeszłości. PZZ przebiegały w postaci zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych (u 2 chorych w odcinku dystalnym, u 1 w biodrowo-udowym), u żadnego pacjenta nie zaobserwowano objawowej klinicznie zatorowości płucnej. U 1 pacjenta zanotowano kliniczne objawy zakrzepicy podczas hospitalizacji, u 2 pozostałych wystąpiły po wypisaniu ze szpitala. Mimo prawidłowego leczenia u 2 chorych z PZZ wystąpiły nawroty zakrzepicy. Wnioski: Farmakologiczna i mechaniczna profilaktyka przeciwzakrzepowa skutecznie chroni przed wystąpieniem klinicznie jawnych PZZ we wczesnym okresie pooperacyjnym. Większość przypadków PZZ rozwija się jednak po wypisaniu pacjenta za szpitala i cechuje się dużą tendencją do nawrotów.

Transformujący czynnik wzrostu β (TGF- β) należy do rodziny dimerycznych, polipeptydowych czynników wzrostu. Reguluje on różne procesy komórkowe poprzez wiązanie się z 3 typami receptorów. W badaniach na liniach komórkowych wykazano, że TGF- β1 może być jednym z czynników odpowiedzialnych za tworzenie się przerzutów raka trzustki (RT) do wątroby, przyczyniać się do miejscowej progresji nowotworu oraz pobudzać w guzach rozwój tkanki włóknistej (desmoplazja). W badaniach klinicznych, oceniających przydatność oznaczania TGF- β u chorych na RT, uzyskano różne wyniki. Czynniki wzrostu fibroblastów (FGFs) indukują odpowiedź biologiczną przez aktywację receptorów typu kinazy tyrozynowej (FGFRs). W badaniach klinicznych stwierdzono korelację między nadekspresją FGFs w komórkach raka a stopniem zaawansowania guza oraz skróceniem czasu przeżycia chorych. Czynnik wzrostu nerwów (NGF) jest członkiem rodziny neurotrofin. Wiąże się on z 2 typami receptorów, które mają aktywność kinazy tyrozynowej. Wysoki poziom ekspresji receptorów dla NGF częściej obserwuje się w przypadku naciekania przez nowotwór przestrzeni okołonerwowych.

Rodzina receptorów nabłonkowego czynnika wzrostu (EGFR) składa się z grupy białek przezbłonowych, mających wewnętrzną aktywność enzymu kinazy tyrozynowej. Należą do niej 4 receptory, tj. EGFR/ErbB-1, HER2/ErbB-2, HER3/ErbB-3 i HER4/ErbB-4. Nadekspresję EGFR stwierdza się w komórkach raka trzustki (RT) w ponad 40% preparatów wykonanych z guzów nowotworowych usuniętych chirurgicznie. U chorych z nadekspresją EGFR częściej diagnozuje się przerzuty do wątroby i wznowę miejscową. Obserwuje się również korelację między ekspresją EGFR a stopniem zróżnicowania histologicznego i zaawansowania klinicznego RT. W badaniach eksperymentalnych nadekspresja białka HER2/neu w komórkach przyspiesza ich proliferację i wiąże się z transformacją nowotworową oraz powstawaniem przerzutów. Prace, w których badano przydatność oznaczania ekspresji HER2 w praktyce klinicznej, nie przyniosły jednoznacznej odpowiedzi. Wykazano, że w raku głowy trzustki nadekspresja c-erbB-3 ma związek ze złym prognozowaniem. Czynnik wzrostu wiążący heparynę podobny do EGF (HB-EGF) może brać udział w aktywacji autokrynnej i parakrynnej EGFR, przyczyniając się do wzrostu komórek RT.

Czynnik wzrostu naczyń krwionośnych (VEGF) wiąże się z 3 receptorami (VEGFR). VEGFR-1 i VEGFR-2 są obecne przede wszystkim w śródbłonku naczyń krwionośnych, podczas gdy VEGFR-3 występuje w śródbłonku naczyń limfatycznych. Ekspresję VEGF stwierdza się w komórkach nowotworowych 56–93% preparatów pochodzących z guzów usuniętych chirurgicznie u chorych na raka trzustki (RT). Istnieje korelacja między ekspresją VEGF w komórkach raka a gęstością naczyń krwionośnych w tkance nowotworowej. Niektórzy autorzy zaobserwowali związek między ekspresją VEGF w komórkach nowotworowych a zróżnicowaniem histologicznym guza, jego zaawansowaniem, obecnością przerzutów do wątroby oraz czasem przeżycia chorych. Rodzina insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF) składa się z polipeptydowych ligandów IGF-I i IGF-II, 2 typów receptorów błonowych IGF-IR i IGF-IIR oraz 6 białek wiążących (IGFBP). Nadekspresję IGF-I oraz jego receptora IGF-IR stwierdzono zarówno w komórkach RT, jak i otaczającej tkance łącznej. W komórkach RT zaobserwowano również nadekspresję receptora IGF-IIR.

Grelina jest to 28-aminokwasowy peptyd z grupą oktanylową przyłączoną do 3. aminokwasu – seryny. Po raz pierwszy wyizolowano ją z żołądka człowieka oraz szczura w 1999 r. Grelina powstaje w procesie potranslacyjnej obróbki preprogreliny. Hormon ten poza żołądkiem jest obecny m.in. w przysadce mózgowej, nerkach, płucach, łożysku i trzustce. Do najważniejszych funkcji greliny u dorosłych zwierząt (szczurów) należy zwiększenie apetytu, stymulacja sekrecji hormonu wzrostu oraz motoryki przewodu pokarmowego. Grelina wzmacnia również efekt cytoprotekcyjny w przewodzie pokarmowym. Ostatnie badania na nowo narodzonych zwierzętach (prosiętach) pokazały, iż grelina powoduje zmniejszenie masy ciała, skrócenie długości jelita cienkiego oraz kosmków jelitowych i tym samym hamuje tempo rozwoju jelita u noworodków. Podobne efekty obserwowano w żołądku i jelicie cienkim u nowo narodzonych szczurów, jednakże po odsadzeniu uzyskano odwrotne efekty. Badania in vitro wykazały pozytywny wpływ greliny na proliferację komórek oraz ich przeżywalność.

Mimo stałego postępu we właściwym rozumieniu zjawisk nadwrażliwości, alergia pokarmowa budzi nadal wiele kontrowersji i wątpliwości. Chociaż lekarze pediatrzy doceniają wagę problemu, to w praktyce klinicznej i ambulatoryjnej dotyczącej osób dorosłych nierzadko spotyka się dowody marginalizowania przyczyn dolegliwości chorych, u podstaw których leżą zjawiska nadwrażliwości na spożyty pokarm. Zagadnienie to dotyczy zarówno lekarzy poz, jak i lekarzy specjalistów. Artykuł jest próbą przybliżenia problemów związanych z niepożądanym działaniem pokarmów, obserwowanych w codziennej praktyce lekarskiej w oparciu o obecną wiedzę.

Choroba Castlemana, znana jako naczyniowogrudkowy przerost węzłów chłonnych czy olbrzymi przerost węzłów chłonnych, jest rzadką, proliferacyjną chorobą układu chłonnego, zlokalizowaną głównie w śródpiersiu. W pracy przedstawiono przypadek wieloogniskowej choroby Castlemana, która toczyła się w sposób charakterystyczny dla guza trzustki i przybrała nieoczekiwany przebieg – z wysoką aktywnością enzymów trzustkowych, wysiękiem w osierdziu i jamach opłucnowych.

W pracy przedstawiono przypadek olbrzymiego torbielakogruczolakoraka głowy trzustki u 56-letniej kobiety. Pacjentkę przyjęto z niecharakterystycznymi dolegliwościami w nadbrzuszu utrzymującymi się od kilku miesięcy. W badaniach obrazowych stwierdzono guz nowotworowy zlokalizowany w głowie trzustki, uciskający żyłę główną dolną i prawą żyłę nerkową. Chorą operowano w trybie planowym. Wykonano pankreatoduodenektomię sposobem Longmire-Traverso, odtworzono układ pokarmowy, zakładając zespolenia trzustkowo-jelitowe i przewodowo-jelitowe na pętli Roux. Przebieg pooperacyjny niepowikłany, chora wypisana w 8. dobie pooperacyjnej. Pacjentka pozostaje w stanie ogólnym dobrym, bez cech nawrotu choroby nowotworowej. Surowiczy torbielakogruczolakorak jest rzadko występującym nowotworem złośliwym trzustki o relatywnie pomyślnym rokowaniu. Leczenie operacyjne to podstawowy i jedyny sposób leczenia, a wielkość guza nie dyskwalifikuje radykalnego leczenia operacyjnego.

Choroba Leśniowskiego-Crohna (ChLC) jest przewlekłym procesem zapalnym, który może umiejscawiać się w każdym odcinku przewodu pokarmowego. Wbrew wcześniejszym opiniom uważa się, że zmiany patologiczne w obrębie jamy ustnej występują dość często, lecz rzadko są rozpoznawane. Przedstawiono 30-letniego chorego, u którego w czasie zaostrzenia objawów ChLC wystąpiło owrzodzenie jamy ustnej. Za pomocą badania histologicznego błony śluzowej z otoczenia wrzodu zdiagnozowano zapalenie ziarniniakowe. Zmiany typowe dla ChLC obejmowały dystalny odcinek jelita cienkiego z przetoką między pętlami jelita cienkiego oraz esicę i prostnicę, a potwierdzone były badaniem kolonoskopowym i histologicznym wycinków błony śluzowej oraz badaniem radiologicznym jelita cienkiego. Autorzy zwracają uwagę na przydatność badania stomatologicznego u chorego z zaostrzeniem ChLC. Umożliwia ono rozpoznanie zmian patologicznych błony śluzowej i potwierdzenie w ocenie histopatologicznej nieswoistego zapalenia ziarniniakowego. U chorych na ChLC owrzodzenia w jamie ustnej są przewlekłe i trudno poddają się leczeniu miejscowemu. Podstawowe znaczenie w tych przypadkach ma standardowe leczenie aktywnej ChLC.

Wstęp: Wprowadzenie do postępowania chirurgicznego techniki całkowitego wycięcia mezorektum (TME) pozwoliło na uzyskanie optymalnej kontroli miejscowej raka odbytnicy. Mimo tego znaczny odsetek pacjentów narażony jest na niepowodzenie leczenia. Odpowiednia terapia uzupełniająca istotnie poprawia wyniki odległe, a w kwalifikacji do niej może pomóc identyfikacja chorych z niekorzystnymi czynnikami prognostycznymi. Cel pracy: Celem pracy była ocena wartości prognostycznej parametrów klinicznych i patomorfologicznych po resekcji przedniej raka odbytnicy metodą TME. Materiał i metody: Prospektywnej analizie poddano grupę kolejnych 43 mężczyzn operowanych techniką TME z zaoszczędzeniem zwieraczy. Leczenie neo- lub adiuwantowe stosowano w stadiach UICC II i III. Krzywe 5-letnich przeżyć całkowitych dla badanych parametrów wykreślono metodą Kaplana-Meiera i porównywano testem log-rank. Za statystycznie istotny przyjmowano poziom prawdopodobieństwa p

Rak trzustki stanowi obecnie piątą przyczynę zgonów z powodu nowotworów złośliwych w społeczeństwach wysoko uprzemysłowionych. Należy do raków o wyjątkowo złym rokowaniu: średni czas przeżycia większości chorych wynosi mniej niż 6 mies. Cukrzyca lub upośledzona tolerancja glukozy występuje u 60–81% chorych na raka trzustki. Przyczyna tak wysokiej częstości występowania cukrzycy u chorych na raka trzustki pozostaje niewyjaśniona. Wcześ- niejsze badania wskazywały, że cukrzyca stanowi czynnik predysponujący do rozwoju raka trzustki. Obecnie większość prac badawczych wykazuje, że upośledzona tolerancja glukozy lub cukrzyca stanowią konsekwencję rozwoju raka trzustki. Cukrzyca w przebiegu raka trzustki charakteryzuje się wysokim stężeniem insuliny i zmniejszeniem wrażliwości na insulinę. Ponadto u chorych na raka trzustki z towarzyszącą cukrzycą stwierdzono podwyższone stężenia innych hormonów trzustkowych, tj. amyliny, glukagonu i somatostatyny. Wyniki badań wielu autorów sugerują, że zaburzenia tolerancji węglowodanów u chorych na raka trzustki mogą być wynikiem wydzielania przez guz substancji diabetogennych, które w sposób bezpośredni lub pośredni wywołują cukrzycę. Odkrycie nowych mediatorów biorących udział w indukowaniu cukrzycy u chorych na raka trzustki może w przyszłości doprowadzić do identyfikacji białka lub markera, pozwalającego na wczesne rozpoznanie tego nowotworu.

Mikrosferocytoza wrodzona jest chorobą dziedziczącą się w sposób autosomalny dominujący. Występuje z częstością 1:5000 urodzeń. Jest to najczęstsza przyczyna wrodzonej hemolizy u dzieci w północnej Europie i USA. Defekt błony komórkowej erytrocytu związany jest z wadliwą budową białek cytoszkieletu komórki i dotyczy najczęściej spektryn a i b, ankyryny lub białka 4.1 i 4.2, a także błonowego wiążącego białka 3. Sferyczne erytrocyty mają mniejszą oporność osmotyczną i ich czas przeżycia skraca się, w związku z czym następuje ich wzmożony wychwyt przez śledzionę. Jest to przyczyną niedokrwistości, żółtaczki hemolitycznej i splenomegalii. Kamica pęcherzyka żółciowego to stosunkowo częste powikłanie mikrosferocytozy wrodzonej, natomiast złogi w przewodzie żółciowym wspólnym to bardzo rzadkie powikłanie tej choroby. Nakładanie się żółtaczki zaporowej na żółtaczkę hemolityczną stwarza trudności diagnostyczne, nasila hiperbilirubinemię, a usunięcie złogów z przewodów żółciowych u małego dziecka może przysporzyć trudności. Autorzy przedstawiają przypadek 4-letniego chłopca z ciężką postacią sferocytozy wrodzonej powikłaną żółtaczką mechaniczną z łagodną postacią hemofilii A.

Celem pracy była próba wyjaśnienia patogenezy małopłytkowości u chorych z przewlekłym zapaleniem wątroby typu C. Badaniami objęto grupę 24 chorych HCV-dodatnich ze współistniejącą małopłytkowością. Grupę kontrolną stanowiło 12 chorych HCV-dodatnich z prawidłową liczbą płytek krwi. W grupie HCV-TP u 19 chorych (79,1%) wykazano obniżony odsetek komórek NK, a u 11 (45,8%) komórek tych nie stwierdzono. Wykazano istotną ujemną korelację między liczbą komórek NK a mianem PAIgG. Wyniki powyższych badań dowodzą, że małopłytkowość w przebiegu zakażenia HCV może mieć charakter autoimmunologiczny.