pixabay.com
Kompleks białkowy Gbeta5-RGS może stymulować wydzielanie insuliny
Autor: Alicja Wesołowska
Data: 12.07.2017
Źródło: http://www.fasebj.org/eurekalert.org/AW
Badanie opublikowane online w The FASEB Journal wykazało, że kompleks białkowy Gbeta5-RGS, który zwykle działa hamująco na funkcje komórkowe, może stymulować wydzielanie insuliny w komórkach trzustki.
W swoim badaniu naukowcy analizowali produkcję insuliny w dwóch grupach myszy – jedna z nich była pozbawiona genu, który odpowiada za produkcję białka Gbeta5. Odkryli, że nokaut genu u myszy niemal całkowicie eliminuje insulinotropiczną aktywność receptora muskarynowego M3R, który stymuluje wydzielanie insuliny. Okazało się, że myszy pozbawione genu mają mniejszy poziom insuliny we krwi.
Następnie badacze przeprowadzili eksperymenty na wyizolowanych wyspach trzustkowych oraz na komórkach, z których usunięto wcześniej gen Gbeta5. Rezultaty wykazały, że Gbeta5-RGS jest niezbędny dla stymulacji wydzielania insuliny. Jego nadekspresja silnie wzmaga wydzielanie insuliny związane z M3R.
- Działanie Gbeta5-RGS zaskoczyło nas – przyznaje prof. Vladlen Z. Slepak, autor badania – Nie spodziewaliśmy się, że kompleks ten może pełnić taką rolę w wydzielaniu insuliny. Mam nadzieję, ze kolejne badania pomogą nam zrozumieć ten proces, co może przełożyć się na późniejsze leczenie pacjentów.
Następnie badacze przeprowadzili eksperymenty na wyizolowanych wyspach trzustkowych oraz na komórkach, z których usunięto wcześniej gen Gbeta5. Rezultaty wykazały, że Gbeta5-RGS jest niezbędny dla stymulacji wydzielania insuliny. Jego nadekspresja silnie wzmaga wydzielanie insuliny związane z M3R.
- Działanie Gbeta5-RGS zaskoczyło nas – przyznaje prof. Vladlen Z. Slepak, autor badania – Nie spodziewaliśmy się, że kompleks ten może pełnić taką rolę w wydzielaniu insuliny. Mam nadzieję, ze kolejne badania pomogą nam zrozumieć ten proces, co może przełożyć się na późniejsze leczenie pacjentów.