Wariant genu receptora dla interleukiny 6 jest związany z ryzykiem zachorowania na Chorobę Leśniowskiego-Crohna i Wrzodziejące Zapalenie Jelita Grubego

Wzrost IL6R może mieć udział w patogenezie chorób zapalnych jelit. Kliniczne znaczenie tej obserwacji powinno zostać zweryfikowane w badaniu klinicznym obejmującym leczenie celowane anty-IL6R u pacjentów z chorobami zapalnymi jelit.

Interleukina 6 (IL-6) jest cytokiną prozapalną wywołującą efekt komórkowy poprzez aktywację receptora dla IL-6 (IL6R). Polimorfizm pojedynczego nukleotydu rs2228145 w genie dla IL6R powoduje spadek aktywności IL6R, wzrost stężenia rozpuszczalnej formy IL6R. Klinicznie objawia się to spadkiem ryzyka rozwoju chorób zapalnych. Obecnie stosuje się przeciwciało monoklonalne skierowane przeciw IL6R (tocilizumab) w leczeniu zaawansowanego reumatoidalnego zapalenia stawów, w którym występuje nadekspresją IL6R.

Parsinos i wsp. dokonali meta-analizy obejmującą 20.550 pacjentów z rozpoznaną chorobą Leśniowskiego-Crohna, 17.647 z Wrzodziejącym Zapaleniem Jelita Grubego i 40.000 osób bez rozpoznanej choroby zapalnej jelit. Badacze stwierdzili, że obecność polimorfizmu rs2228145 w genie IL6R wiązała się zmniejszonym ryzykiem zachorowania na chorobę Leśniowskiego-Crohna (OR: 0,8776; CI: 0,822-0,933; p <0.001) i Wrzodziejące Zapalenie Jelita Grubego (OR: 0,932; CI: 0,875-0,996; p=0,036).

Wyniki badania wskazują, że wzrost IL6R może mieć udział w patogenezie chorób zapalnych jelit. Kliniczne znaczenie tej obserwacji powinno zostać zweryfikowane w badaniu klinicznym obejmującym leczenie celowane anty-IL6R u pacjentów z chorobami zapalnymi jelit.