123RF
Burza cytokinowa w przebiegu COVID-19 oraz MAS/sHLH
Redaktor: Bogusz Soiński
Data: 30.11.2021
Źródło: Kessel C, Vollenberg R, Masjosthusmann K et al. Discrimination of COVID-19 From Inflammation-Induced Cytokine Storm Syndromes Using Disease-Related Blood Biomarkers. Arthritis & Rheumatology, Vol. 73, No. 10, October 2021, pp 1791–1799
| Tagi: | burza cytokinowa, ARDS, MAS, MAS/sHLH, choroba Stilla |
Niezależnie od momentu pobrania próbki krwi, od chwili wystąpienia objawów chorobowych obserwowany profil cytokinowy pozwala na zróżnicowanie krytycznego przebiegu infekcji SARS-CoV-2 od zespołu MAS/sHLH. Główne znaczenie wydają się odgrywać IL-18, IFNγ, sFasL i ICAM-1 – wskazują wyniki badań.
Śmiertelność w przebiegu COVID-19 szacowana jest na mniej więcej 2 proc. Za dużą część przypadków zakończonych zgonem odpowiada ciężki zespół zapalny określany mianem burzy cytokinowej i zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS).
Zjawisko burzy cytokinowej obserwowane jest w przebiegu zespołu MAS (zespołu aktywacji makrofagów, będącego powikłaniem choroby Stilla wieku dorosłego czy młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów) oraz wtórnej limfohistiocytozy hemofagocytarnej (secondary hemophagocytic lymphohistiocytosis – sHLH).
Szczegółowa analiza profilu cytokinowego burzy cytokinowej w przebiegu COVID-19 oraz zespołu MAS/sHLH (Kessel i wsp.) wykazała, że mimo podobieństw klinicznych pod względem sygnatury cytokinowej te zespoły chorobowe różnią się od siebie znacząco. Analiza materiału biologicznego uzyskanego od 30 chorych na COVID-19 i 50 chorych z rozpoznaniem MAS/sHLH wykazała, że u badanych z krytycznym przebiegiem COVID-19 (z objawami ARDS) większość oznaczanych biomarkerów była podwyższona w stopniu podobnym do obserwowanego w MAS/sHLH. Nie odnotowano różnic stężeń IFNα, IFNβ czy MCP-2. U badanych z MAS/sHLH obserwowano wysokie wartości IL-18 oraz IFNγ. Natomiast w przypadku krytycznego przebiegu COVID-19 obserwowano znacząco wyższe wartości IL-1Ra, IL-8 oraz rozpuszczalnej cząsteczki ICAM-1 niż u chorych na MAS/sHLH. Ponadto stężenia rozpuszczalnego ligandu Fas (sFasL) w surowicy były istotnie niższe u chorych na COVID-19 niż w przypadku MAS/sHLH. Badając profil cytokinowy chorych na COVID-19 na przestrzeni czasu, Kessel i wsp. obserwowali zmiany stężeń cytokin, z ich wzrostem u chorych z bardzo ciężkim przebiegiem choroby. Jednak niezależnie od momentu uzyskania materiału biologicznego profil cytokinowy u chorych na COVID-19 różnił się od tego obserwowanego w MAS/sHLH.
Wyniki badań wskazują, że niezależnie od momentu pobrania próbki krwi, od chwili wystąpienia objawów chorobowych obserwowany profil cytokinowy pozwala na zróżnicowanie krytycznego przebiegu infekcji SARS-CoV-2 od zespołu MAS/sHLH. Główne znaczenie wydają się odgrywać cytokiny IL-18, IFNγ, sFasL i ICAM-1. Inne cytokiny, między innymi IL-6, występują w wysokich stężeniach podobnie w przebiegu ciężkiego COVID-19 i MAS/sHLH. Doniesienia naukowe na temat etiopatogenezy burzy cytokinowej w przebiegu COVID-19 mogą zaowocować w przyszłości nowymi opcjami terapeutycznymi.
Opracowanie: dr n. med. Marta Madej
Zjawisko burzy cytokinowej obserwowane jest w przebiegu zespołu MAS (zespołu aktywacji makrofagów, będącego powikłaniem choroby Stilla wieku dorosłego czy młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów) oraz wtórnej limfohistiocytozy hemofagocytarnej (secondary hemophagocytic lymphohistiocytosis – sHLH).
Szczegółowa analiza profilu cytokinowego burzy cytokinowej w przebiegu COVID-19 oraz zespołu MAS/sHLH (Kessel i wsp.) wykazała, że mimo podobieństw klinicznych pod względem sygnatury cytokinowej te zespoły chorobowe różnią się od siebie znacząco. Analiza materiału biologicznego uzyskanego od 30 chorych na COVID-19 i 50 chorych z rozpoznaniem MAS/sHLH wykazała, że u badanych z krytycznym przebiegiem COVID-19 (z objawami ARDS) większość oznaczanych biomarkerów była podwyższona w stopniu podobnym do obserwowanego w MAS/sHLH. Nie odnotowano różnic stężeń IFNα, IFNβ czy MCP-2. U badanych z MAS/sHLH obserwowano wysokie wartości IL-18 oraz IFNγ. Natomiast w przypadku krytycznego przebiegu COVID-19 obserwowano znacząco wyższe wartości IL-1Ra, IL-8 oraz rozpuszczalnej cząsteczki ICAM-1 niż u chorych na MAS/sHLH. Ponadto stężenia rozpuszczalnego ligandu Fas (sFasL) w surowicy były istotnie niższe u chorych na COVID-19 niż w przypadku MAS/sHLH. Badając profil cytokinowy chorych na COVID-19 na przestrzeni czasu, Kessel i wsp. obserwowali zmiany stężeń cytokin, z ich wzrostem u chorych z bardzo ciężkim przebiegiem choroby. Jednak niezależnie od momentu uzyskania materiału biologicznego profil cytokinowy u chorych na COVID-19 różnił się od tego obserwowanego w MAS/sHLH.
Wyniki badań wskazują, że niezależnie od momentu pobrania próbki krwi, od chwili wystąpienia objawów chorobowych obserwowany profil cytokinowy pozwala na zróżnicowanie krytycznego przebiegu infekcji SARS-CoV-2 od zespołu MAS/sHLH. Główne znaczenie wydają się odgrywać cytokiny IL-18, IFNγ, sFasL i ICAM-1. Inne cytokiny, między innymi IL-6, występują w wysokich stężeniach podobnie w przebiegu ciężkiego COVID-19 i MAS/sHLH. Doniesienia naukowe na temat etiopatogenezy burzy cytokinowej w przebiegu COVID-19 mogą zaowocować w przyszłości nowymi opcjami terapeutycznymi.
Opracowanie: dr n. med. Marta Madej
