Enzym kardiologiczny ułatwia zakażenie koronawirusem?
Działy:
Aktualności w Koronawirus
Aktualności
Dowody dużego badania na kilkunastu tysiącach pacjentów wykazują, że mężczyźni mają wyższą koncentrację enzymu angiotensyny konwertazy ACE2 we krwi niż kobiety. Odkąd ACE2 umożliwia kornawirusowi infekowanie zdrowych komórek, zjawisko może wyjaśniać fakt, że mężczyźni są bardziej wrażliwi na zakażenie COVID-19 niż kobiety.
Badanie opublikowane w European Heart Journal wskazuje również, że niewydolność serca u chorych przyjmujących leki celujące w system RAAS renina-angiotensyna-aldosteron jak inhibitory enzymu angiotensyny konwertazy lub blokery receptora angiotensyny nie powodują wyższego stężenia ACE2 we krwi.
Główny autor badania Dr Adriaan Voors powiedział, że odkrycia nie wskazują na konieczność przerwania stosowania tych leków w razie zakażenia koronawirusem.
Niektóre inne ostatnie badania sugerują, że inhibitory RAAS mogą zwiększać koncentrację ACE2 w osoczu, części płynnej krwi tym samym podwyższając ryzyko infekcji COVID-19 u chorujących kardiologicznie przyjmujących te leki. Ale obecne badanie wskazuje, że nie w tym rzecz, choć badało jedynie koncentrację ACE2 w osoczu, nie w tkance na przykład płuc. Co więcej badanie nie dostarcza jednoznacznych dowodów efektywności inhibitorów RAAS i chorych zainfekowanych koronawirusem. Jego wnioski są głównie zarezerwowane dla chorych z niewydolnością serca i tych bez infekcji COVID-19 tak, aby możliwe było ustanowienie bezpośredniego związku między chorobą a koncentracją ACE 2 w osoczu.
Jak podkreślił prof. Voors, ACE 2 jest receptorem znajdującym się na powierzchni komórek. Łączy się z koronawirusem i pozwala na jego wnikanie do zdrowych komórek po modyfikacji przez inne białko obecne na ich powierzchni. Wysokie stężenie ACE2 jest w płucach i tym samym odgrywa kluczową rolę w postępie dysfunkcji płuc związanej z koronawirusem.
Główny autor badania Dr Adriaan Voors powiedział, że odkrycia nie wskazują na konieczność przerwania stosowania tych leków w razie zakażenia koronawirusem.
Niektóre inne ostatnie badania sugerują, że inhibitory RAAS mogą zwiększać koncentrację ACE2 w osoczu, części płynnej krwi tym samym podwyższając ryzyko infekcji COVID-19 u chorujących kardiologicznie przyjmujących te leki. Ale obecne badanie wskazuje, że nie w tym rzecz, choć badało jedynie koncentrację ACE2 w osoczu, nie w tkance na przykład płuc. Co więcej badanie nie dostarcza jednoznacznych dowodów efektywności inhibitorów RAAS i chorych zainfekowanych koronawirusem. Jego wnioski są głównie zarezerwowane dla chorych z niewydolnością serca i tych bez infekcji COVID-19 tak, aby możliwe było ustanowienie bezpośredniego związku między chorobą a koncentracją ACE 2 w osoczu.
Jak podkreślił prof. Voors, ACE 2 jest receptorem znajdującym się na powierzchni komórek. Łączy się z koronawirusem i pozwala na jego wnikanie do zdrowych komórek po modyfikacji przez inne białko obecne na ich powierzchni. Wysokie stężenie ACE2 jest w płucach i tym samym odgrywa kluczową rolę w postępie dysfunkcji płuc związanej z koronawirusem.
