Immunopatogeneza endometriozy – nowe spojrzenie na stary problem
Redaktor: Arleta Czarnik
Data: 18.05.2022
Endometrioza jest chorobą ginekologiczną o podłożu zapalnym, w której występują zaburzenia endokrynne i immunologiczne. Autorzy pracy opublikowanej w „Central European Journal of Immunology” rozpatrują endometriozę jako chorobę immunozależną o możliwym podłożu autoimmunologicznym. Czy w przyszłości będzie możliwe leczenie immunomodulujące endometriozy?
Endometrioza jest przewlekłą i postępującą chorobą ginekologiczną charakteryzującą się obecnością poza jamą macicy tkanki endometriotycznej, która jest wrażliwa na hormony steroidowe. Występuje u 6–10 proc. kobiet i należy do najczęstszych schorzeń ginekologicznych w wieku rozrodczym. Jest chorobą o podłożu zapalnym, prawdopodobnie wielogenową i wieloczynnikową. Charakteryzuje się występowaniem zaburzeń endokrynnych i immunologicznych. Autorzy pracy opublikowanej w „Central European Journal of Immunology” rozpatrują endometriozę jako chorobę immunozależną o możliwym podłożu autoimmunologicznym.
Endometrioza wiąże się z bolesnym miesiączkowaniem, dyspareunią lub przewlekłym bólem miednicy. Wiadomo, że zmniejsza płodność i szanse na pomyślny wynik ciąży. U kobiet z łagodną endometriozą obserwuje się zwiększoną częstość poronień.
Kobiety z endometriozą są narażone na wysokie ryzyko wystąpienia chorób współistniejących, w tym chorób autoimmunologicznych, sercowo-naczyniowych i atopowych. Nie wiadomo jednak, czy są one konsekwencją endometriozy, czy też mają z nią wspólne podłoże patofizjologiczne. Patogeneza endometriozy jest kontrowersyjna – w grę wchodzą czynniki immunologiczne, hormonalne, genetyczne i środowiskowe.
Tkanki dotknięte endometriozą wykazują różnorodne cechy patologiczne: zmiany we wzroście komórek, apoptozie, aktywacji, angiogenezie, adhezji komórek i produkcji cytokin. Świeże zmiany endometriotyczne są związane z indukcją reakcji zapalnej, która objawia się nadprodukcją prostaglandyn (PGE2), metaloproteinaz (MMP-2, -3, -9), cytokin (IL-1β, IL-8, IFN-γ, TNF-α, MCP-1 i MIF), cząsteczek adhezyjnych (ICAM-1, VCAM-1) oraz aktywacją syntezy reaktywnych form tlenu (ROS) i tlenku azotu (NO). Proces zapalny może prowadzić do wadliwej folikulogenezy. Odnotowano wzrost liczby i zmianę funkcji makrofagów, limfocytów T i B oraz redukcję komórek NK. Wiadomo, że limfocyty Treg odgrywają ważną rolę w kontrolowaniu i modulowaniu zmian odpowiedzi immunologicznej w endometriozie. Zaburzenia funkcjonowania układu odpornościowego powodują wzmożoną progresję endometriozy i jej nasilenie. W stanach zapalnych komórki odpornościowe zapewniają lokalną obronę immunologiczną – w płynie otrzewnowym – i mogą dodatkowo powodować: zmniejszenie liczby komórek NK CD16+ z ekspresją KIR i wzrost NK CD57+; zwiększenie liczby komórek CD8+ i niedojrzałych komórek dendrytycznych CD11b–; wzrost ekspresji FoxP3 w populacji regulatorowych komórek T; wzrost liczby makrofagów aktywujących limfocyty T i B, co prowadzi do zwiększonej syntezy cytokin i/lub autoprzeciwciał.
Autorzy stwierdzają, że endometrioza jest chorobą immunozależną o możliwym podłożu autoimmunologicznym, w której dochodzi do załamania mechanizmów immunosupresyjnych. Badania immunologiczne mogą otworzyć drogę do odkrycia innowacyjnych metod leczenia immunomodulującego endometriozy.
Pełna treść artykułu: Valentyna V. Chopyak, Halina D. Koval , Anna M. Havrylyuk, Krystyna A. Lishchuk-Yakymovych, Halina A. Potomkina, Maciej K. Kurpisz. Immunopathogenesis of endometriosis – a novel look at an old problem. Cent Eur J Immunol 2022; 47 (1): 109-116.
Endometrioza wiąże się z bolesnym miesiączkowaniem, dyspareunią lub przewlekłym bólem miednicy. Wiadomo, że zmniejsza płodność i szanse na pomyślny wynik ciąży. U kobiet z łagodną endometriozą obserwuje się zwiększoną częstość poronień.
Kobiety z endometriozą są narażone na wysokie ryzyko wystąpienia chorób współistniejących, w tym chorób autoimmunologicznych, sercowo-naczyniowych i atopowych. Nie wiadomo jednak, czy są one konsekwencją endometriozy, czy też mają z nią wspólne podłoże patofizjologiczne. Patogeneza endometriozy jest kontrowersyjna – w grę wchodzą czynniki immunologiczne, hormonalne, genetyczne i środowiskowe.
Tkanki dotknięte endometriozą wykazują różnorodne cechy patologiczne: zmiany we wzroście komórek, apoptozie, aktywacji, angiogenezie, adhezji komórek i produkcji cytokin. Świeże zmiany endometriotyczne są związane z indukcją reakcji zapalnej, która objawia się nadprodukcją prostaglandyn (PGE2), metaloproteinaz (MMP-2, -3, -9), cytokin (IL-1β, IL-8, IFN-γ, TNF-α, MCP-1 i MIF), cząsteczek adhezyjnych (ICAM-1, VCAM-1) oraz aktywacją syntezy reaktywnych form tlenu (ROS) i tlenku azotu (NO). Proces zapalny może prowadzić do wadliwej folikulogenezy. Odnotowano wzrost liczby i zmianę funkcji makrofagów, limfocytów T i B oraz redukcję komórek NK. Wiadomo, że limfocyty Treg odgrywają ważną rolę w kontrolowaniu i modulowaniu zmian odpowiedzi immunologicznej w endometriozie. Zaburzenia funkcjonowania układu odpornościowego powodują wzmożoną progresję endometriozy i jej nasilenie. W stanach zapalnych komórki odpornościowe zapewniają lokalną obronę immunologiczną – w płynie otrzewnowym – i mogą dodatkowo powodować: zmniejszenie liczby komórek NK CD16+ z ekspresją KIR i wzrost NK CD57+; zwiększenie liczby komórek CD8+ i niedojrzałych komórek dendrytycznych CD11b–; wzrost ekspresji FoxP3 w populacji regulatorowych komórek T; wzrost liczby makrofagów aktywujących limfocyty T i B, co prowadzi do zwiększonej syntezy cytokin i/lub autoprzeciwciał.
Autorzy stwierdzają, że endometrioza jest chorobą immunozależną o możliwym podłożu autoimmunologicznym, w której dochodzi do załamania mechanizmów immunosupresyjnych. Badania immunologiczne mogą otworzyć drogę do odkrycia innowacyjnych metod leczenia immunomodulującego endometriozy.
Pełna treść artykułu: Valentyna V. Chopyak, Halina D. Koval , Anna M. Havrylyuk, Krystyna A. Lishchuk-Yakymovych, Halina A. Potomkina, Maciej K. Kurpisz. Immunopathogenesis of endometriosis – a novel look at an old problem. Cent Eur J Immunol 2022; 47 (1): 109-116.
