Leczenie biologiczne przewlekłego nieinfekcyjnego zapalenia błony naczyniowej w wieku rozwojowym
| Tagi: | dzieci, nieinfekcyjne zapalenie błony naczyniowej, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, immunosupresja, leczenie biologiczne, działania niepożądane |
Zapalenie błony naczyniowej (ZBN) u dzieci może mieć różną etiologię, dotyczyć pojedynczych struktur błony naczyniowej (BN) lub obejmować całe wnętrze gałki ocznej, a przebieg choroby może być ostry lub przewlekły, z nawrotami.
Nieinfekcyjne zapalenia błony naczyniowej (NZBN), występujące u większości dzieci (69% - 95%), są wywołane czynnikami zewnątrzpochodnymi (urazy, oparzenia chemiczne) lub wewnątrzpochodnymi (choroby układowe, choroby immunologiczne, idiopatyczne). Główną przyczyną NZBN u dzieci jest młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów (MIZS), dotyczy od 10% do 45% pacjentów z MIZS. Często jednak zapalenie błony naczyniowej oka nie wiąże się z chorobą podstawową i jest określane wówczas jako idiopatyczne. U 40% młodocianych pacjentów NZBN ma charakter idiopatyczny. Szczególnie dużo trwałych uszkodzeń łączy się z przewlekłym (trwającym powyżej 3 miesięcy) ZBN. Szacuje się, że 25%-33% przypadków zapalenia błony naczyniowej oka przebytych w dzieciństwie, powoduje poważną, trwającą przez całe życie niepełnosprawność wzrokową.
Wybór metody leczenia NZBN jest zależny od aktywności, przebiegu i czasu trwania choroby oraz od wystąpienia ryzyka powikłań ocznych. Interdyscyplinarny przewodnik postępowania terapeutycznego w ZBN, opracowany i zmodyfikowany w latach późniejszych przez Heiligenhausa i wsp., ustala trzystopniową linię działań leczniczych. Obecnie jest to powszechnie obowiązujący standard leczenia NZBN. Pierwsza linia terapeutyczna obejmuje kortykosteroidoterapię miejscową i systemową, stosowaną w monoterapii. Steroidy aplikowane systemowo nie powinny być używane dłużej niż 12 tygodni, ze względu na ryzyko powikłań ogolnoustrojowych. Druga linia terapeutyczna jest wdrażana po 12 tygodniach, wobec braku efektu kortykosteroidoterapii, reaktywacji procesu zapalnego, w razie wystąpienia efektów niepożądanych związanych z leczeniem oraz powikłań ZBN. Wykorzystywane są klasyczne (syntetyczne) leki modyfikujące przebieg choroby (syntetyczne LMPCh) (ang. Disease-Modifying Antirheumatic Drugs – DMARDs) i inne nowe leki immunosupresyjne (Cyklosporyna A). Methotrexat (MTX) jest podstawowym immunosupresantem w tej grupie leków. Brak zadowalającego wyniku terapeutycznego po 16 tygodniach klasycznego leczenia immunomodyfikującego (brak remisji, wznowienie procesu zapalnego, narastanie powikłań ocznych) stanowi wskazanie do włączenia trzeciej linii terapeutycznej, tj. biologicznych leków modyfikujących przebieg choroby – biologicznych LMPCh (ang. biologic DMARDs). Pierwszoplanowym lekiem trzeciego rzutu jest adalimumab (Humira), ludzkie przeciwciało monoklonalne, należące do inhibitorów czynnika martwicy nowotworów alfa (ang. Tumor Necrosis Factor α – TNF α). Humira jest obecnie jedynym lekiem zarejestrowanym do stosowania w przewlekłym, nieinfekcyjnym zapaleniu przedniego odcinka BN, w tym do leczenia NZBN związanego z MIZS.
Pełna treść artykułu poniżej:
Leczenie biologiczne przewlekłego nieinfekcyjnego zapalenia błony naczyniowej w wieku rozwojowym
Wybór metody leczenia NZBN jest zależny od aktywności, przebiegu i czasu trwania choroby oraz od wystąpienia ryzyka powikłań ocznych. Interdyscyplinarny przewodnik postępowania terapeutycznego w ZBN, opracowany i zmodyfikowany w latach późniejszych przez Heiligenhausa i wsp., ustala trzystopniową linię działań leczniczych. Obecnie jest to powszechnie obowiązujący standard leczenia NZBN. Pierwsza linia terapeutyczna obejmuje kortykosteroidoterapię miejscową i systemową, stosowaną w monoterapii. Steroidy aplikowane systemowo nie powinny być używane dłużej niż 12 tygodni, ze względu na ryzyko powikłań ogolnoustrojowych. Druga linia terapeutyczna jest wdrażana po 12 tygodniach, wobec braku efektu kortykosteroidoterapii, reaktywacji procesu zapalnego, w razie wystąpienia efektów niepożądanych związanych z leczeniem oraz powikłań ZBN. Wykorzystywane są klasyczne (syntetyczne) leki modyfikujące przebieg choroby (syntetyczne LMPCh) (ang. Disease-Modifying Antirheumatic Drugs – DMARDs) i inne nowe leki immunosupresyjne (Cyklosporyna A). Methotrexat (MTX) jest podstawowym immunosupresantem w tej grupie leków. Brak zadowalającego wyniku terapeutycznego po 16 tygodniach klasycznego leczenia immunomodyfikującego (brak remisji, wznowienie procesu zapalnego, narastanie powikłań ocznych) stanowi wskazanie do włączenia trzeciej linii terapeutycznej, tj. biologicznych leków modyfikujących przebieg choroby – biologicznych LMPCh (ang. biologic DMARDs). Pierwszoplanowym lekiem trzeciego rzutu jest adalimumab (Humira), ludzkie przeciwciało monoklonalne, należące do inhibitorów czynnika martwicy nowotworów alfa (ang. Tumor Necrosis Factor α – TNF α). Humira jest obecnie jedynym lekiem zarejestrowanym do stosowania w przewlekłym, nieinfekcyjnym zapaleniu przedniego odcinka BN, w tym do leczenia NZBN związanego z MIZS.
Pełna treść artykułu poniżej:
Leczenie biologiczne przewlekłego nieinfekcyjnego zapalenia błony naczyniowej w wieku rozwojowym
