Podaż potasu i sodu: wpływ na ciśnienie tętnicze i nie tylko
Autor: Małgosia Michalak
Data: 10.04.2013
Źródło: Aburto NJ, Hanson S, Gutierrez H i wsp. Effect of increased potassium intake on cardiovascular risk factors and disease: systematic review and meta-analyses. BMJ 2013;346:f1378.
Działy:
Doniesienia naukowe
Aktualności
Aburto i wsp. przeprowadzili przegląd systematyczny i metaanalizę badań dotyczących wpływu potasu na układ sercowo-naczyniowy, wydalniczy i metabolizm. Dokonano analizy danych dotyczących łącznie 1606 osób, które brały udział w badaniach klinicznych i ponad 127 tysięcy osób, których stan zdrowia został opisany w badaniach kohortowych. Zwiększona podaż potasu była związana ze spadkiem zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego ciśnienia tętniczego (odpowiednio o 3.5 i 2.0 mmHg). Przy spożyciu między 90 a 120 mmol potasu dziennie spadek skurczowego ciśnienia tętniczego był wyraźniej zaznaczony i wynosił 7.2 mmHg. Ryzyko udaru u osób przyjmujących więcej potasu było mniejsze o 24% względem reszty badanych osób. Nie stwierdzono zależności między większym spożyciem potasu a ryzykiem innych chorób sercowo-naczyniowych. Podaż potasu nie miała także wpływu na funkcję nerek, stężenie katecholamin i stężenia lipidów we krwi.
W tym samym numerze British Medical Journal ukazał się także artykuł na temat niewielkiego, ale istotnego spadku ciśnienia tętniczego (o ok. 4 mmHg) u osób, które zredukowały swoje spożycie soli o ok. 4 g na dobę [1]. Ciekawe są również wyniki opublikowanego w Nature badania, którego wyniki sugerują, że wysokie stężenia sodu w organizmie prowadzą do zaburzeń różnicowania limfocytów pomocniczych Th17, które w następstwie ekspozycji na nadmierne stężenie sodu wydzielają zwiększone ilości prozapalnych cytokin: czynnika stymulującego kolonie makrofagów (GM-CSF), czynnika martwicy guzów alfa (TNF-alfa) i interleukiny 2 [2]. Zależne od interleukiny 23 komórki Th17 odgrywają ważną rolę w rozwoju autoimmunologicznego zapalenia mózgu, który stanowi zwierzęcy model stwardnienia rozsianego.
[1] He FJ, Li J i MacGregor GA. Effect of longer term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane systematic review and meta-analysis of randomised trials. BMJ 2013;346:f1325.
[2] Kleinewietfeld M, Manzel A, Titze J i wsp. Sodium chloride drives autoimmune disease by the induction of pathogenic TH17 cells. Nature 2013; doi:10.1038/nature11868.
W tym samym numerze British Medical Journal ukazał się także artykuł na temat niewielkiego, ale istotnego spadku ciśnienia tętniczego (o ok. 4 mmHg) u osób, które zredukowały swoje spożycie soli o ok. 4 g na dobę [1]. Ciekawe są również wyniki opublikowanego w Nature badania, którego wyniki sugerują, że wysokie stężenia sodu w organizmie prowadzą do zaburzeń różnicowania limfocytów pomocniczych Th17, które w następstwie ekspozycji na nadmierne stężenie sodu wydzielają zwiększone ilości prozapalnych cytokin: czynnika stymulującego kolonie makrofagów (GM-CSF), czynnika martwicy guzów alfa (TNF-alfa) i interleukiny 2 [2]. Zależne od interleukiny 23 komórki Th17 odgrywają ważną rolę w rozwoju autoimmunologicznego zapalenia mózgu, który stanowi zwierzęcy model stwardnienia rozsianego.
[1] He FJ, Li J i MacGregor GA. Effect of longer term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane systematic review and meta-analysis of randomised trials. BMJ 2013;346:f1325.
[2] Kleinewietfeld M, Manzel A, Titze J i wsp. Sodium chloride drives autoimmune disease by the induction of pathogenic TH17 cells. Nature 2013; doi:10.1038/nature11868.
