Badania przeprowadzono na próbie 232 dorosłych Amerykanów
Wysokie ciśnienie krwi i zmniejszony mózgowy przepływ krwi mogą być czynnikami ryzyka w chorobie Alzheimera
Autor: Alicja Wesołowska
Data: 03.07.2017
Źródło: Źródło: Belinda Yew Daniel A. Nation for the Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative, Brain (2017) 140 (7): 1987-2001, Neuroscience News/AW
| Tagi: | neurologia, alzheimer, ciśnienie krwi |
Badania naukowców z University of Southern California sugerują, że płytki amyloidowe związane z chorobą Alzheimera mogą powstawać w mózgu na skutek wysokiego ciśnienia krwi połączonego ze zmniejszonym mózgowym przepływem krwi.
Autorzy publikacji zamieszczonej w Brain. A Journal of Neurology, Daniel A. Nation i Belinda Yew stworzyli na potrzeby badania wskaźnik oporu naczyń mózgowych, którym jest stosunek średniego ciśnienia tętniczego do miejscowego mózgowego przepływu krwi.
Jak podaje Neuroscience News, badanie przeprowadzono na próbie 232 dorosłych Amerykanów, których podzielono na trzy grupy. W jednej z nich znaleźli się pacjenci bez stwierdzonych blaszek amyloidowych, w drugiej pacjenci ze stwierdzonymi blaszkami, a w trzeciej – pacjenci z demencją.
Wszyscy zostali poddani rezonansowi magnetycznemu, by zmierzyć mózgowy przepływ krwi w rejonach mózgu szczególnie podatnych na starzenie się i chorobę Alzheimera. Emisyjna tomografia pozytronowa pozwoliła określić poziom nagromadzenia blaszek amyloidowych. Podczas dwurocznej obserwacji kontrolowano też funkcje poznawcze, pamięć i funkcje wykonawcze u badanych.
Rezultaty wskazują na zmniejszony mózgowy przepływ krwi u pacjentów z demencją (n+33) w porównaniu z pozostałymi dwiema grupami badawczymi. Nie wykazano jednak różnic w przepływie krwi mózgowej między obiema grupami pacjentów bez demencji, niezależnie od tego, czy stwierdzono u nich blaszki amyloidowe, czy też nie.
Dla kontrastu, wskaźnik oporu naczyń mózgowych był znacząco większy u pacjentów z blaszkami amyloidowymi niż u pacjentów bez nich. Różnice te były bardziej istotne statystycznie niż te dotyczące wyłącznie przepływu krwi.
W ciągu dwurocznej obserwacji badacze odnotowali przyspieszony spadek funkcji poznawczych u badanych, u których stwierdzono zwiększony wskaźnik oporu naczyń mózgowych, zwłaszcza u pacjentów z blaszkami amyloidowymi. Zwiększony wskaźnik prognozował również większe postępy demencji.
Badania sugerują, że zwiększony opór naczyń mózgowych może być nierozpoznanym wcześniej czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju choroby Alzheimera, czynnikiem, który niezależny jest od hipometabolizmu neuronalnego, poprzedza zmiany w perfuzji mózgu, przyspiesza degenerację funkcji poznawczych.
Jak podaje Neuroscience News, badanie przeprowadzono na próbie 232 dorosłych Amerykanów, których podzielono na trzy grupy. W jednej z nich znaleźli się pacjenci bez stwierdzonych blaszek amyloidowych, w drugiej pacjenci ze stwierdzonymi blaszkami, a w trzeciej – pacjenci z demencją.
Wszyscy zostali poddani rezonansowi magnetycznemu, by zmierzyć mózgowy przepływ krwi w rejonach mózgu szczególnie podatnych na starzenie się i chorobę Alzheimera. Emisyjna tomografia pozytronowa pozwoliła określić poziom nagromadzenia blaszek amyloidowych. Podczas dwurocznej obserwacji kontrolowano też funkcje poznawcze, pamięć i funkcje wykonawcze u badanych.
Rezultaty wskazują na zmniejszony mózgowy przepływ krwi u pacjentów z demencją (n+33) w porównaniu z pozostałymi dwiema grupami badawczymi. Nie wykazano jednak różnic w przepływie krwi mózgowej między obiema grupami pacjentów bez demencji, niezależnie od tego, czy stwierdzono u nich blaszki amyloidowe, czy też nie.
Dla kontrastu, wskaźnik oporu naczyń mózgowych był znacząco większy u pacjentów z blaszkami amyloidowymi niż u pacjentów bez nich. Różnice te były bardziej istotne statystycznie niż te dotyczące wyłącznie przepływu krwi.
W ciągu dwurocznej obserwacji badacze odnotowali przyspieszony spadek funkcji poznawczych u badanych, u których stwierdzono zwiększony wskaźnik oporu naczyń mózgowych, zwłaszcza u pacjentów z blaszkami amyloidowymi. Zwiększony wskaźnik prognozował również większe postępy demencji.
Badania sugerują, że zwiększony opór naczyń mózgowych może być nierozpoznanym wcześniej czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju choroby Alzheimera, czynnikiem, który niezależny jest od hipometabolizmu neuronalnego, poprzedza zmiany w perfuzji mózgu, przyspiesza degenerację funkcji poznawczych.
