Nowo odkryte neurony zahamują apetyt?

Odkrycie nieznanej wcześniej populacji reagujących na hormon sytości neuronów w podwzgórzu może doprowadzić do opracowania nowych metod leczenia otyłości – informuje „Nature”.

Otyłość to problem aż 40 proc. dorosłych i 20 proc. dzieci w Stanach Zjednoczonych. Choć pojawiają się nowe, skuteczne terapie, kwestia tego, jak ciało i mózg wpływają na apetyt, nadal nie została zbadana do końca.

Wspólne badania naukowców z Rockefeller University w Nowym Jorku, University of Maryland School of Medicine (UMSOM) w Baltimore oraz New York University i Stanford University doprowadziły do odkrycia w części mózgu zwanej podwzgórzem, a konkretnie w jego jądrze łukowatym, nieznanej wcześniej populacji neuronów, która reguluje przyjmowanie pokarmów i może być obiecującym nowym celem dla leków na otyłość.

Nowo odkryte neurony reagują na leptynę, nazywaną hormonem sytości. Tłumiąca odczuwanie głodu leptyna trafia do mózgu z komórek tłuszczowych (adipocytów).

– Od dawna wiemy, że zlokalizowane głęboko w mózgu podwzgórze odgrywa rolę w odczuwaniu głodu, wpływa na poziomy hormonów, reakcje na stres i temperaturę ciała — powiedział dr Brian Herb z UMSOM.

Jego badania opublikowane w 2023 r. w „Science Advances” były pierwszym przypadkiem wykorzystania technologii pojedynczych komórek do mapowania rozwijającego się podwzgórza u ludzi, od prekursorowych komórek macierzystych po dojrzałe neurony.

– Nasze wcześniejsze badania wykazały, że unikalne programy regulacyjne w genach dają początek wyspecjalizowanym populacjom neuronów, dlatego nie dziwi nas, że nowe badania odkryły wcześniej nieznany zestaw neuronów, które regulują energię i spożycie pokarmu — dodał dr Herb.

Jak wykazały eksperymenty na myszach, ta wcześniej nieznana populacja neuronów, dla której charakterystyczne są receptory leptyny (neurony BNC2), nie tylko pomaga tłumić głód, ale także reaguje na sygnały sensoryczne związane z jedzeniem, takie jak smakowitość jedzenia i stan odżywienia.

Naukowcy wykorzystali metodę CRISPR-Cas 9, aby wyłączyć receptor leptyny (LEPR) w neuronach BNC2. Tak zmodyfikowane myszy jadły więcej i przybierały na wadze bardziej niż myszy w grupie kontrolnej. Ponadto naukowcy nadali neuronom BNC2 cechę fluorescencji i zauważyli, że gdy karmili myszy po poście, neurony BCN2 aktywowały się, podczas gdy wcześniej znane populacje neuronów w podwzgórzu nie reagowały.

– Te odkrycia dodają nowy element do naszego zrozumienia, w jaki sposób neurony wpływają na apetyt i otyłość. Może to być przyszły cel leczenia otyłości, na przykład poprzez aktywację tych neuronów w celu zmniejszenia masy ciała lub stłumienia głodu — podkreślił dr Herb.