Podatność na koronawirusa zapisana w naszym DNA? Kwaśniewski i Gajdanowicz zauważają predyspozycje
Autor: Krystian Lurka
Data: 19.03.2020
- Osoby o określonych cechach genetycznych mogą mieć potencjalnie większą podatność na zakażenia koronawirusem – twierdzą dr hab. Mirosław Kwaśniewski, kierownik Centrum Bioinformatyki i Analizy danych Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku i dr Paweł Gajdanowicz z Katedry i Zakładu Immunologii Klinicznej Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu.
- Wcześniejsze badania wykazały, że w obrębie ludzkiego genu ACE2 zidentyfikowano szereg wariantów mogących wpływać na podatność na infekcję innymi koronawirusami SARS-CoV i NL63 – mówi dr hab. Kwaśniewski. Podkreśla, że zależności pomiędzy podatnością na zachorowanie i przebiegiem COVID-19 są nadal nieznane, konieczne są też kolejne badania.
Eksperci podkreślał, że dzięki znajomości mechanizmów odpowiedzialnych za przenikanie wirusów do organizmu i analizie genów kodujących białka biorące udział w procesie, można przewidzieć, czy różnice w DNA pomiędzy ludźmi mają wpływ na podatność na zakażenie. Dotyczy to wielu znanych i groźnych chorób.
– Badania genetyczne i analizy asocjacyjne umożliwiły wykrycie związków pomiędzy genetycznymi różnicami a podatnością na zakażenia takimi wirusami jak: HIV, HBV, HCV, wirus dengi, bakteriami wywołującymi gruźlicę, trąd, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych oraz pasożytami wywołującymi malarię – wymienia dr Paweł Gajdanowicz. – Dla przykładu, mutacja w genie kodującym receptor CCR5 czyni osoby mniej podatnymi na zakażenie HIV, a podobne zależności można mnożyć – dodaje.
Osoby posiadające określone cechy genetyczne, czyli np. warianty genów, mają różną podatność na zakażenia oraz inaczej reagują na leki używane w terapii. W konsekwencji, sam przebieg choroby może być zależny od indywidualnych predyspozycji genetycznych. Wiedza ta jest niezwykle cenna i zaczyna przekładać się na efekty kliniczne.
Gajdanowicz przyznaje, że tak jak w przypadku innych chorób, w przypadku koronawirusa SARS-CoV-2, również istotną rolę mogą odgrywać geny. Jednym z najlepiej opisanych jest gen ACE2. Wcześniejsze badania nad koronawirusem SARS-CoV, który spowodował pandemię w 2002 i 2003 roku, wykazały związek pomiędzy ilością białek kodowanych przez gen ACE2, występujących na powierzchni pęcherzyków płucnych, a zakażeniem tym wirusem. Podobnie może być teraz w przypadku SARS-CoV-2. Pomimo wczesnych etapów epidemii nowym koronawirusem, naukowcy wiedzą coraz więcej o sposobie, w jaki ten wirus może zakażać ludzkie komórki.
– Mechanizm infekcji komórek płuc przez wirusa SARS-CoV-2 związany jest z aktywacją białek wirusa, przez specyficzny enzym, znajdujący się na powierzchni komórek płuca. Wykazano, że aktywowane białka wirusa - podobnie jak w przypadku pandemii SARS-Cov w 2002 roku - łączą się z ludzkim receptorem kodowanym przez wspomniany wyżej gen ACE2, powodując zakażenie – tłumaczy dr hab. Mirosław Kwaśniewski.
– Receptor ACE2 może być zatem wykorzystywany przez wirusy do wniknięcia do komórki gospodarza, wewnątrz której dochodzi do ich namnożenia. Spośród tysięcy zidentyfikowanych wariantów w obrębie genu ACE2, wiele z nich może potencjalnie wpływać na podatność na infekcję koronawirusami takimi jak SARS-CoV i NL63. Nadal jednak nie można potwierdzić, czy podobna zależność występuje w przypadku obecnego koronawirusa SARS-CoV-2. Do dalszych badań epidemiologicznych w kontekście rozprzestrzeniania się wirusa i jego inwazyjności, potrzebne będą wielkoskalowe analizy genetyczne przeprowadzane na wielu populacjach – mówi Kwaśniewski.
Czy można sprawdzić, że jesteśmy w grupie ryzyka?
Co ciekawe, we wcześniejszych badaniach udowodniono związek zmian genetycznych w obrębie genu ACE2 u pacjentów z podatnością na wiele innych chorób, w tym np. kardiologicznych.
– Widzimy, że na przebieg COVID-19 może wpływać nie tylko wiek pacjentów, ale również choroby współistniejące, takie jak cukrzyca czy nadciśnienie, a więc takie, których podłoże również może zależeć od uwarunkowań genetycznych i stylu życia. Dopiero teraz, w sytuacji kryzysowej, wszyscy zaczynamy bardziej dostrzegać wagę takich zależności – kontynuuje dr hab. Mirosław Kwaśniewski.
Podkreśla, że dostępność nowoczesnych technologii umożliwiających sekwencjonowanie genomów w dużej skali (nawet całej populacji), globalny dostęp do informacji o zakażeniach i przebiegu choroby oraz zaawansowane metody analityczne mogą stanowić broń w walce z nowymi, groźnymi wirusami. Identyfikacja genetycznych predyspozycji wpływających na przebieg infekcji lub skuteczność leczenia może odegrać z kolei istotną rolę w zarządzaniu systemem opieki zdrowotnej w sytuacji kryzysowej, między innymi poprzez identyfikację osób o zwiększonej podatności na zachorowanie lub osób, u których przebieg kliniczny choroby może mieć ciężki charakter. Wiedza o predyspozycjach genetycznych oraz uwarunkowaniach behawioralnych i środowiskowych może umożliwić dobór najskuteczniejszej terapii.
Przeczytaj także: „Szczepienia a koronawirus”, „Grzesiowski o koronawirusie, testach i kwarantannie” i „Internetowa mapa zasięgu koronawirusa”.
Zachęcamy do polubienia profilu „Menedżera Zdrowia” na Facebooku: www.facebook.com/MenedzerZdrowia i obserwowania kont na Twitterze i LinkedInie: www.twitter.com/MenedzerZdrowia i www.linkedin.com/MenedzerZdrowia.
Eksperci podkreślał, że dzięki znajomości mechanizmów odpowiedzialnych za przenikanie wirusów do organizmu i analizie genów kodujących białka biorące udział w procesie, można przewidzieć, czy różnice w DNA pomiędzy ludźmi mają wpływ na podatność na zakażenie. Dotyczy to wielu znanych i groźnych chorób.
– Badania genetyczne i analizy asocjacyjne umożliwiły wykrycie związków pomiędzy genetycznymi różnicami a podatnością na zakażenia takimi wirusami jak: HIV, HBV, HCV, wirus dengi, bakteriami wywołującymi gruźlicę, trąd, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych oraz pasożytami wywołującymi malarię – wymienia dr Paweł Gajdanowicz. – Dla przykładu, mutacja w genie kodującym receptor CCR5 czyni osoby mniej podatnymi na zakażenie HIV, a podobne zależności można mnożyć – dodaje.
Osoby posiadające określone cechy genetyczne, czyli np. warianty genów, mają różną podatność na zakażenia oraz inaczej reagują na leki używane w terapii. W konsekwencji, sam przebieg choroby może być zależny od indywidualnych predyspozycji genetycznych. Wiedza ta jest niezwykle cenna i zaczyna przekładać się na efekty kliniczne.
Gajdanowicz przyznaje, że tak jak w przypadku innych chorób, w przypadku koronawirusa SARS-CoV-2, również istotną rolę mogą odgrywać geny. Jednym z najlepiej opisanych jest gen ACE2. Wcześniejsze badania nad koronawirusem SARS-CoV, który spowodował pandemię w 2002 i 2003 roku, wykazały związek pomiędzy ilością białek kodowanych przez gen ACE2, występujących na powierzchni pęcherzyków płucnych, a zakażeniem tym wirusem. Podobnie może być teraz w przypadku SARS-CoV-2. Pomimo wczesnych etapów epidemii nowym koronawirusem, naukowcy wiedzą coraz więcej o sposobie, w jaki ten wirus może zakażać ludzkie komórki.
– Mechanizm infekcji komórek płuc przez wirusa SARS-CoV-2 związany jest z aktywacją białek wirusa, przez specyficzny enzym, znajdujący się na powierzchni komórek płuca. Wykazano, że aktywowane białka wirusa - podobnie jak w przypadku pandemii SARS-Cov w 2002 roku - łączą się z ludzkim receptorem kodowanym przez wspomniany wyżej gen ACE2, powodując zakażenie – tłumaczy dr hab. Mirosław Kwaśniewski.
– Receptor ACE2 może być zatem wykorzystywany przez wirusy do wniknięcia do komórki gospodarza, wewnątrz której dochodzi do ich namnożenia. Spośród tysięcy zidentyfikowanych wariantów w obrębie genu ACE2, wiele z nich może potencjalnie wpływać na podatność na infekcję koronawirusami takimi jak SARS-CoV i NL63. Nadal jednak nie można potwierdzić, czy podobna zależność występuje w przypadku obecnego koronawirusa SARS-CoV-2. Do dalszych badań epidemiologicznych w kontekście rozprzestrzeniania się wirusa i jego inwazyjności, potrzebne będą wielkoskalowe analizy genetyczne przeprowadzane na wielu populacjach – mówi Kwaśniewski.
Czy można sprawdzić, że jesteśmy w grupie ryzyka?
Co ciekawe, we wcześniejszych badaniach udowodniono związek zmian genetycznych w obrębie genu ACE2 u pacjentów z podatnością na wiele innych chorób, w tym np. kardiologicznych.
– Widzimy, że na przebieg COVID-19 może wpływać nie tylko wiek pacjentów, ale również choroby współistniejące, takie jak cukrzyca czy nadciśnienie, a więc takie, których podłoże również może zależeć od uwarunkowań genetycznych i stylu życia. Dopiero teraz, w sytuacji kryzysowej, wszyscy zaczynamy bardziej dostrzegać wagę takich zależności – kontynuuje dr hab. Mirosław Kwaśniewski.
Podkreśla, że dostępność nowoczesnych technologii umożliwiających sekwencjonowanie genomów w dużej skali (nawet całej populacji), globalny dostęp do informacji o zakażeniach i przebiegu choroby oraz zaawansowane metody analityczne mogą stanowić broń w walce z nowymi, groźnymi wirusami. Identyfikacja genetycznych predyspozycji wpływających na przebieg infekcji lub skuteczność leczenia może odegrać z kolei istotną rolę w zarządzaniu systemem opieki zdrowotnej w sytuacji kryzysowej, między innymi poprzez identyfikację osób o zwiększonej podatności na zachorowanie lub osób, u których przebieg kliniczny choroby może mieć ciężki charakter. Wiedza o predyspozycjach genetycznych oraz uwarunkowaniach behawioralnych i środowiskowych może umożliwić dobór najskuteczniejszej terapii.
Przeczytaj także: „Szczepienia a koronawirus”, „Grzesiowski o koronawirusie, testach i kwarantannie” i „Internetowa mapa zasięgu koronawirusa”.
Zachęcamy do polubienia profilu „Menedżera Zdrowia” na Facebooku: www.facebook.com/MenedzerZdrowia i obserwowania kont na Twitterze i LinkedInie: www.twitter.com/MenedzerZdrowia i www.linkedin.com/MenedzerZdrowia.
