iStock
Adukanumab na razie nie dla chorych na alzheimera w Europie
Redaktor: Iwona Kazimierska
Data: 20.12.2021
Źródło: Materiały prasowe
| Tagi: | choroba Alzheimera, adukanumab |
Komitet ds. Produktów Leczniczych Stosowanych u Ludzi (CHMP) Europejskiej Agencji Leków (EMA) wydał negatywną opinię na temat dopuszczenia do obrotu adukanumabu w leczeniu łagodnych zaburzeń poznawczych spowodowanych chorobą Alzheimera oraz łagodnego otępienia w tej chorobie. Spółka Biogen będzie dążyć do ponownego rozpatrzenia tej opinii przez CHMP.
– Dla Europejczyków dotkniętych chorobą Alzheimera brak możliwości leczenia wczesnych stadiów tej choroby jest odczuwalny każdego dnia. Im dłużej będziemy zwlekać z podjęciem leczenia przyczynowego, tym więcej osób doświadczy progresji w bardziej zaawansowaną demencję – skomentowała Priya Singhal, szefowa działu Global Safety & Regulatory Sciences oraz tymczasowa szefowa działu badań i rozwoju w firmie Biogen. – W ramach procesu ponownej oceny będziemy poszukiwać możliwości odniesienia się do podstaw odmowy CHMP w celu udostępnienia tego leku w Unii Europejskiej.
FDA wydała warunkowe pozwolenie
Przepisy Komisji Europejskiej umożliwiają wystąpienie z wnioskiem o ponowne rozpatrzenie opinii przez CHMP, a następnie złożenie dokumentacji ze szczegółowym uzasadnieniem wniosku. Komitet ma 60 dni od otrzymania uzasadnienia na ponowne przeanalizowanie swojej opinii.
Wniosek o dopuszczenie do obrotu (MAA) zawierał dane dotyczące skuteczności, bezpieczeństwa i biomarkerów z globalnego, wieloetapowego programu badań klinicznych, który objął ok. 3600 chorych w ponad 20 krajach.
W czerwcu 2021 r. amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) wydała warunkowe pozwolenie na dopuszczenie do obrotu leku ADUHELM (substancja czynna aducanumab-avwa) w dawce 100 mg/ml w postaci iniekcji dożylnych jako pierwszego leku stosowanego w leczeniu choroby Alzheimera. Zwalcza on chorobę poprzez redukcję blaszek beta-amyloidu w mózgu. Wspomniany lek jest również dopuszczony do obrotu w Zjednoczonych Emiratach Arabskich.
Produkt leczniczy adukanumab (substancja czynna: adukanumab-avawa) nie jest zarejestrowany w Unii Europejskiej.
Co wiadomo na temat adukanumabu
Adukanumab-avwa jest przeciwciałem monoklonalnym skierowanym przeciwko beta-amyloidowi. Gromadzenie się blaszek beta-amyloidu w mózgu jest przyczyną choroby Alzheimera.
Leczenie adukanumabem należy rozpoczynać u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi lub ze zdiagnozowanym łagodnym stadium otępienia, czyli w populacji, w której rozpoczynano leczenie podczas badań klinicznych. Nie ma danych dotyczących ani bezpieczeństwa stosowania, ani skuteczności rozpoczynania leczenia we wcześniejszych lub późniejszych stadiach choroby.
Wskazanie zostało zatwierdzone w procedurze przyspieszonej ścieżki rejestracyjnej na podstawie zaobserwowanego u pacjentów leczonych produktem adukanumab zmniejszania blaszek beta-amyloidu. Dalsze zatwierdzanie tego wskazania może być uzależnione od weryfikacji wykazanych korzyści klinicznych w badaniach potwierdzających.
Najnowsze badania potwierdzają skuteczność adukanumabu
W listopadzie tego roku spółka Biogen ogłosiła, że dane z ok. 7000 próbek osocza od ponad 1800 pacjentów w badaniach klinicznych III fazy adukanumabu wykazały statystycznie istotną korelację pomiędzy zmniejszonym stężeniem białka p-tau w osoczu oraz mniejszym spadkiem funkcji poznawczych czy obniżeniem zdolności funkcjonowania w chorobie Alzheimera. Zmniejszenie stężenia białka p-tau181 w osoczu było również skorelowane ze zmniejszeniem stężenia złogów beta-amyloidu. Predefiniowanej analizy próbek osocza dokonało niezależne laboratorium i pochodziły one z dwóch kluczowych badań adukanumabu fazy III, EMERGE i ENGAGE.
Dane te dostarczają kolejnych dowodów wpływu adukanumabu na stan kliniczny chorych poprzez obniżenie poziomu złogów β-amyloidu i splątków neurofibrylarnych białka tau, dwóch czynników istotnych dla rozwoju choroby Alzheimera.
FDA wydała warunkowe pozwolenie
Przepisy Komisji Europejskiej umożliwiają wystąpienie z wnioskiem o ponowne rozpatrzenie opinii przez CHMP, a następnie złożenie dokumentacji ze szczegółowym uzasadnieniem wniosku. Komitet ma 60 dni od otrzymania uzasadnienia na ponowne przeanalizowanie swojej opinii.
Wniosek o dopuszczenie do obrotu (MAA) zawierał dane dotyczące skuteczności, bezpieczeństwa i biomarkerów z globalnego, wieloetapowego programu badań klinicznych, który objął ok. 3600 chorych w ponad 20 krajach.
W czerwcu 2021 r. amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) wydała warunkowe pozwolenie na dopuszczenie do obrotu leku ADUHELM (substancja czynna aducanumab-avwa) w dawce 100 mg/ml w postaci iniekcji dożylnych jako pierwszego leku stosowanego w leczeniu choroby Alzheimera. Zwalcza on chorobę poprzez redukcję blaszek beta-amyloidu w mózgu. Wspomniany lek jest również dopuszczony do obrotu w Zjednoczonych Emiratach Arabskich.
Produkt leczniczy adukanumab (substancja czynna: adukanumab-avawa) nie jest zarejestrowany w Unii Europejskiej.
Co wiadomo na temat adukanumabu
Adukanumab-avwa jest przeciwciałem monoklonalnym skierowanym przeciwko beta-amyloidowi. Gromadzenie się blaszek beta-amyloidu w mózgu jest przyczyną choroby Alzheimera.
Leczenie adukanumabem należy rozpoczynać u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi lub ze zdiagnozowanym łagodnym stadium otępienia, czyli w populacji, w której rozpoczynano leczenie podczas badań klinicznych. Nie ma danych dotyczących ani bezpieczeństwa stosowania, ani skuteczności rozpoczynania leczenia we wcześniejszych lub późniejszych stadiach choroby.
Wskazanie zostało zatwierdzone w procedurze przyspieszonej ścieżki rejestracyjnej na podstawie zaobserwowanego u pacjentów leczonych produktem adukanumab zmniejszania blaszek beta-amyloidu. Dalsze zatwierdzanie tego wskazania może być uzależnione od weryfikacji wykazanych korzyści klinicznych w badaniach potwierdzających.
Najnowsze badania potwierdzają skuteczność adukanumabu
W listopadzie tego roku spółka Biogen ogłosiła, że dane z ok. 7000 próbek osocza od ponad 1800 pacjentów w badaniach klinicznych III fazy adukanumabu wykazały statystycznie istotną korelację pomiędzy zmniejszonym stężeniem białka p-tau w osoczu oraz mniejszym spadkiem funkcji poznawczych czy obniżeniem zdolności funkcjonowania w chorobie Alzheimera. Zmniejszenie stężenia białka p-tau181 w osoczu było również skorelowane ze zmniejszeniem stężenia złogów beta-amyloidu. Predefiniowanej analizy próbek osocza dokonało niezależne laboratorium i pochodziły one z dwóch kluczowych badań adukanumabu fazy III, EMERGE i ENGAGE.
Dane te dostarczają kolejnych dowodów wpływu adukanumabu na stan kliniczny chorych poprzez obniżenie poziomu złogów β-amyloidu i splątków neurofibrylarnych białka tau, dwóch czynników istotnych dla rozwoju choroby Alzheimera.
