123RF
Choroba Alzheimera może mieć podłoże autoimmunologiczne – przełomowe badania
Redaktor: Monika Stelmach
Data: 04.10.2022
Źródło: Paweł Wernicki/PAP, https://doi.org/10.1002/alz.12789
Działy:
Aktualności w Neurologia
Aktualności
Choroba Alzheimera może nie być chorobą mózgu, ale raczej przewlekłą chorobą autoimmunologiczną, która atakuje mózg – wynika z nowego modelu dotyczącego powstawania choroby Alzheimera, o którym informuje pismo „Alzheimer’s & Dementia”.
Nowy model wyjaśniający podłoże choroby Alzheimera zaproponowali naukowcy z Krembil Brain Institute, będącego częścią University Health Network w kanadyjskim Toronto.
– Nie uważamy, że choroba Alzheimera jest zasadniczo chorobą mózgu. Myślimy o niej jako o chorobie układu odpornościowego w mózgu – wskazał dr Donald Weaver, współdyrektor Krembil Brain Institute i autor artykułu.
Choroba Alzheimera to najczęstsza forma demencji, dotycząca ponad 50 milionów ludzi na całym świecie. Pomimo ponad 200 badań klinicznych przeprowadzonych w ciągu ostatnich 30 lat praktycznie nie ma leków, które mogłyby zapobiegać, zatrzymywać lub leczyć chorobę Alzheimera.
Naukowcy z Krembil Brain Institute zaproponowali nowy mechanistyczny model choroby Alzheimera. – Potrzebujemy nowych sposobów myślenia o tej chorobie i potrzebujemy ich teraz. Do tej pory większość podejść w badaniach nad chorobą Alzheimera opierała się na teorii, że białko zwane beta-amyloidem, które rzekomo jest nieprawidłowe w mózgu, tworzy grudki i zabija komórki mózgowe – stwierdził dr Weaver.
Naukowiec dodał, że beta-amyloid jest tam, gdzie powinien być. Działa jako immunopeptyd – przekaźnik w naszym układzie odpornościowym. Jeśli doznamy urazu głowy, beta-amyloid wpływa na procesy naprawcze. Gdy pojawi się wirus lub bakteria, beta-amyloid jest po to, aby z tym walczyć.
Jak zaznaczył dr Weaver, tu właśnie może pojawić się problem: beta-amyloid staje się zdezorientowany i nie może odróżnić bakterii od komórki mózgowej, przez co nieumyślnie atakuje nasze własne komórki mózgowe. Nazywamy to chorobą autoimmunologiczną. Układ odpornościowy w rzeczywistości atakuje gospodarza, nasz mózg.
Zespół badawczy przeprowadził kompleksowy przegląd piśmiennictwa w połączeniu z własnymi badaniami, aby opracować dokładny mechanistyczny model choroby Alzheimera. Model ten, nazwany AD2, usiłuje zharmonizować inne mechanistyczne propozycje – w tym nieprawidłowości dotyczące białek (proteopatia), połączeń pomiędzy komórkami nerwowymi (synaptotoksyczność) i dostarczających komórkom energii mitochondriów (mitochondriopatia). Jednocześnie uznaje beta-amyloid za fizjologicznie łączący się w większe struktury (oligomeryzujący) immunopeptyd i część znacznie większego i szerszego, wysoce wzajemnie powiązanego procesu zaburzeń odporności (immunopatycznego).
Według dr Weavera koncepcja choroby Alzheimera jako choroby autoimmunologicznej i beta-amyloidu jako normalnej części naszego układu odpornościowego otwiera możliwość nowego podejścia i opracowywania innowacyjnych terapii. – Jesteśmy bardzo podekscytowani. Uważamy, że ta teoria autoimmunologiczna jest rozsądna i stanowi znaczący koncepcyjny krok naprzód – stwierdził badacz.
Praca ta została sfinansowana z grantów operacyjnych Kanadyjskich Instytutów Badań Zdrowia, Fundacji Westona, Fundacji Krembil oraz nagrody Harrington Scholar-Innovator Award przyznanej przez Harrington Discovery Institute.
– Nie uważamy, że choroba Alzheimera jest zasadniczo chorobą mózgu. Myślimy o niej jako o chorobie układu odpornościowego w mózgu – wskazał dr Donald Weaver, współdyrektor Krembil Brain Institute i autor artykułu.
Choroba Alzheimera to najczęstsza forma demencji, dotycząca ponad 50 milionów ludzi na całym świecie. Pomimo ponad 200 badań klinicznych przeprowadzonych w ciągu ostatnich 30 lat praktycznie nie ma leków, które mogłyby zapobiegać, zatrzymywać lub leczyć chorobę Alzheimera.
Naukowcy z Krembil Brain Institute zaproponowali nowy mechanistyczny model choroby Alzheimera. – Potrzebujemy nowych sposobów myślenia o tej chorobie i potrzebujemy ich teraz. Do tej pory większość podejść w badaniach nad chorobą Alzheimera opierała się na teorii, że białko zwane beta-amyloidem, które rzekomo jest nieprawidłowe w mózgu, tworzy grudki i zabija komórki mózgowe – stwierdził dr Weaver.
Naukowiec dodał, że beta-amyloid jest tam, gdzie powinien być. Działa jako immunopeptyd – przekaźnik w naszym układzie odpornościowym. Jeśli doznamy urazu głowy, beta-amyloid wpływa na procesy naprawcze. Gdy pojawi się wirus lub bakteria, beta-amyloid jest po to, aby z tym walczyć.
Jak zaznaczył dr Weaver, tu właśnie może pojawić się problem: beta-amyloid staje się zdezorientowany i nie może odróżnić bakterii od komórki mózgowej, przez co nieumyślnie atakuje nasze własne komórki mózgowe. Nazywamy to chorobą autoimmunologiczną. Układ odpornościowy w rzeczywistości atakuje gospodarza, nasz mózg.
Zespół badawczy przeprowadził kompleksowy przegląd piśmiennictwa w połączeniu z własnymi badaniami, aby opracować dokładny mechanistyczny model choroby Alzheimera. Model ten, nazwany AD2, usiłuje zharmonizować inne mechanistyczne propozycje – w tym nieprawidłowości dotyczące białek (proteopatia), połączeń pomiędzy komórkami nerwowymi (synaptotoksyczność) i dostarczających komórkom energii mitochondriów (mitochondriopatia). Jednocześnie uznaje beta-amyloid za fizjologicznie łączący się w większe struktury (oligomeryzujący) immunopeptyd i część znacznie większego i szerszego, wysoce wzajemnie powiązanego procesu zaburzeń odporności (immunopatycznego).
Według dr Weavera koncepcja choroby Alzheimera jako choroby autoimmunologicznej i beta-amyloidu jako normalnej części naszego układu odpornościowego otwiera możliwość nowego podejścia i opracowywania innowacyjnych terapii. – Jesteśmy bardzo podekscytowani. Uważamy, że ta teoria autoimmunologiczna jest rozsądna i stanowi znaczący koncepcyjny krok naprzód – stwierdził badacz.
Praca ta została sfinansowana z grantów operacyjnych Kanadyjskich Instytutów Badań Zdrowia, Fundacji Westona, Fundacji Krembil oraz nagrody Harrington Scholar-Innovator Award przyznanej przez Harrington Discovery Institute.
