Hipotyroksynemia we wczesnej ciąży a zwiększone ryzyko autyzmu u dzieci

Román i wsp. wykazali, że hipotyroksynemia we wczesnej ciąży była związana z czterokrotnym wzrostem ryzyka występowania objawów autyzmu u dzieci. Informacje pochodzące z różnych badań są na tyle spójne, że można na ich podstawie formułować wstępne zalecenia dotyczące prewencji hipotyroksynemii we wczesnej ciąży.

W 1999 r. wykazano, że niedoczynność tarczycy u kobiet ciężarnych jest związana z uzyskiwaniem przez ich dzieci niższych wyników w testach oceniających inteligencję¹. W 2003 r. stwierdzono, że hipotyroksynemia, która może występować nawet przy prawidłowym stężeniu trójjodotyroniny, powodowała u myszy nieprawidłowy rozwój mózgu w okresie zarodkowym². Zaobserwowane przy tym zmiany obejmowały nieprawidłowe położenie neuronów, zaburzone proporcje typów komórek w różnych częściach mózgu oraz zaburzenia cytoarchitektoniki, w tym budowy warstw, kory czuciowej i hipokampa. Autorzy tego badania postulowali, by prowadzić skrining w kierunku stężenia tyroksyny we krwi u kobiet we wczesnej ciąży oraz promować wczesną suplementację jodu w ciąży. Oceniano, że częstość występowania hipotyroksynemii w ciąży może być ok. 150 razy większa niż wrodzonej niedoczynności tarczycy u noworodków. W 2005 r. ponownie zaobserwowano w zwierzęcym modelu hipotyroksynemii zaburzenia migracji neuronów³. Biorąc te fakty pod uwagę Román i wsp. zaprojektowali badanie, którego celem było sprawdzenie, czy istnieje zależność między hipotyroksynemią u kobiet między 6 a 18 tygodniem ciąży a występowaniem autyzmu u dzieci. Za ciężką hipotyroksynemię przyjęto stężenia tyroksyny poniżej 5 centyla przy prawidłowym stężeniu hormonu tyreotropowego (TSH, thyroid-stimulating hormone). Sześć lat po urodzeniu dziecka rodzice oceniali występowanie u niego cech autystycznych w dwóch kwestionariuszach (Pervasive Developmental Problems subscale of the Child Behavior Checklist; Social Responsiveness Scale). Na podstawie ocen w tych kwestionariuszach dzieci kwalifikowano do grupy wysokiego ryzyka występowania autyzmu. Iloraz szans na przynależenie do tej grupy dzieci kobiet z ciężką hipotyroksynemią w trakcie ciąży wyniósł 3.89 (p < 0.001). Dotyczyło to dzieci, które uzyskały wysokie wyniki w podskali Pervasive Developmental Problems. Obecność przeciwciał przeciw tyreoperoksydazie nie była związana z ocenami w obu skalach. Autorzy stwierdzili, że w badaniu występowała wyraźna zależność między hipotyroksynemią we wczesnej ciąży a objawami autyzmu u dzieci. Choć Román i wsp. nie uznali zebranych danych za wystarczające, by potwierdzić istnienie związku przyczynowo-skutkowego, podkreślili, że informacje pochodzące z różnych badań są na tyle spójne, że można na ich podstawie formułować wstępne zalecenia dotyczące prewencji hipotyroksynemii we wczesnej ciąży.

1. Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC, i wsp. Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child. N Engl J Med 1999; 19;341(8):549-55.
2. Lavado-Autric R, Ausó E, García-Velasco JV, i wsp. Early maternal hypothyroxinemia alters histogenesis and cerebral cortex cytoarchitecture of the progeny. J Clin Invest 2003; 111(7):1073-82.
3. Cuevas E, Ausó E, Telefont M, i wsp. Transient maternal hypothyroxinemia at onset of corticogenesis alters tangential migration of medial ganglionic eminence-derived neurons. Eur J Neurosci 2005; 22(3):541-551.