Powszechne infekcje mogą być przyczyną choroby Alzheimera

Wirus ospy wietrznej i półpaśca może aktywować ukryte w komórkach nerwowych wirusy herpes, również występujące powszechnie, co z kolei może uruchamiać reakcje prowadzące do rozwoju choroby Alzeimera. Wskazują na to badania z hodowanym w laboratorium modelem tkanki mózgu.

Mimo wielu lat badań przyczyny powstawania choroby Alzheimera pozostają tajemnicą. Naukowcy z Tufts University i University of Oxford przedstawili nową teorię na ten temat, popartą eksperymentami laboratoryjnymi.

W badaniach z użyciem trójwymiarowej tkanki naśladującej mózg wykazali, że wirus powodujący ospę wietrzną i półpasiec (VZV) może aktywować obecnego w komórkach nerwowych wirusa opryszczki wargowej (HSV-1), co uaktywnia pierwsze etapy rozwoju choroby Alzheimera.

Wirus HSV-1, którym zakażona jest znaczna część ludzkiej populacji, zwykle pozostaje uśpiony w neuronach. Eksperyment pokazał, że kiedy się aktywuje, prowadzi to do akumulacji nieprawidłowych białek tau i beta-amyloidu oraz śmierci komórek nerwowych.

– Nasze wyniki wskazują pewną główną ścieżkę prowadzącą do choroby Alzheimera. Infekcja VZV powoduje reakcje zapalne, które wybudzają HSV-1 ukrytego w mózgu – wyjaśnia dr Dana Cairns z Tufts University.

Na wirusa HSV podejrzenia padły już wcześniej. – Pracowaliśmy na bazie dobrze udokumentowanych dowodów, według których HSV-1 ma związek z większym ryzykiem choroby Alzheimera. Wiemy, że istnieje korelacja między HSV-1 i chorobą Alzheimera, a niektórzy specjaliści sugerowali udział VZV. Nie znaliśmy jednak sekwencji wydarzeń, w której wirusy uruchamiają chorobę. Myślę, że mamy teraz dowody pokazujące te wydarzenia – zwraca uwagę jeden z badaczy, prof. David Kaplan.

Powołując się na dane WHO, naukowcy przypominają, że HSV-1 zakażonych jest na świecie 3,7 mld ludzi poniżej 50. roku życia. W większości wypadków infekcja nie daje żadnych objawów. Kiedy jednak wirus się uaktywni, powoduje zapalenia w nerwach i skórze, wywołując bolesne owrzodzenia.

Również VZV jest bardzo powszechny – przed 20. rokiem życia zakażeniu ulega 95 proc. ludzi. W wielu przypadkach pojawia się ospa wietrzna. Wirus pozostaje jednak ukryty w komórkach nerwowych i może w późniejszym czasie powodować półpasiec. W którymś momencie życia choroba może się rozwinąć nawet u 1/3 ludzi.

W eksperymencie wykorzystano mierzącą 6 mm strukturę przypominającą tankę mózgową, opracowaną na bazie kolagenu, białek jedwabiu i neuronalnych komórek macierzystych. Rozwijające się w niej neurony komunikowały się między sobą, podobnie jak to się dzieje w żywym mózgu. Towarzyszyły im typowe dla mózgu, wspierające neurony komórki gleju.

Infekcja neuronów samym wirusem VZV nie powodowała reakcji typowych dla choroby Alzheimera – akumulacji białka tau i beta-amyloidu czy zaburzeń pracy komórek. Jeśli jednak komórki nerwowe przechowywały uśpione wirusy HSV-1, następowało ich wybudzenie i kaskada reakcji typowych dla choroby. Badacze zauważyli też nasilone reakcje zapalne. Wiele wcześniejszych badań wskazywało już na zapalenia w tkance mózgu spowodowane przez VZV.

– To podwójne uderzenie ze strony dwóch wirusów, które są powszechne i w pojedynkę całkowicie niegroźne. Testy laboratoryjne pokazują jednak, że jeśli ekspozycja na VZV uruchomi HSV-1, to razem wirusy te mogą spowodować kłopoty. Możliwe jest także, że inne infekcje oraz zależności przyczynowo-skutkowe mogą prowadzić do choroby Alzheimera. Takie czynniki ryzyka, jak urazy głowy, otyłość, picie alkoholu, mogą także wpływać na uruchomienie się HSV-1 w mózgu – mówi dr Dana Cairns.

Wielokrotne aktywowanie się HSV-1 w ciągu życia może więc zdaniem naukowców prowadzić do choroby Alzheimera. Wyniki są zgodne z danymi na temat wpływu szczepionek przeciwko VZV, które zmniejszają ryzyko demencji. Badacze zwracają jednocześnie uwagę, że zarówno HSV-1, jak i VZV mogą się aktywować w czasie COVID-19. Podkreślają, że w tych przypadkach zasadna może być obserwacja pacjentów pod kątem zaburzeń neurologicznych.