Stężenie białka CRP w przebiegu krwotoku śródmózgowego

Jak wykazali Di Napoli i wsp., w ciągu 48 godzin od krwotoku śródmózgowego wzrasta w osoczu krwi stężenie białka C-reaktywnego. W omawianym badaniu poziom CRP był związany z objętością krwiaka i wynikami leczenia w 30 dniu po krwotoku.

Białko C-reaktywne (CRP, C-Reactive Protein) jest białkiem ostrej fazy, które uczestniczy w aktywacji dopełniacza. Jego poziom wzrasta w odpowiedzi na zapalenie i martwicę tkanek. Wiążac fosfocholinę CRP oznacza ulegające nekrozie i apoptozie komórki oraz niektóre patogeny. Di Napoli i wsp. przeprowadzili prospektywne badanie, którego celem było określenie przebiegu zmian stężenia CRP w osoczu krwi pacjentów z krwotokiem śródmózgowym. U 223 pacjentów zmierzono poziom CRP w momencie przyjęcia do szpitala oraz po 24, 48 i 72 godzinach. Średni czas, który upływał od wystąpienia objawów do przyjęcia wyniósł 93 minuty. Autorzy stwierdzili, że stężenie CRP w osoczu krwi chorych z krwotokiem śródmózgowym w ciągu 48 godzin od przyjęcia było związane z objętością powstałego krwiaka (p < 0.001). Porównanie mózgów 5 osób zmarłych w ciągu 12 godzin od krwotoku śródmózgowego z 9 mózgami chorych z udarem lub zdrowych wykazało większy wzrost stężenia CRP w zmianach spowodowanych krwotokiem. Di Napoli i wsp. zaobserwowali również zależność między stężeniem CRP a wynikami leczenia po 30 dniach mierzonymi wskaźnikiem przeżyć i skalą oceny czynnościowej Glasgow Outcomes Scale. Poszukiwanie markerów niedokrwiennego i krwotocznego udaru mógu jest aktualnym problemem w neurologii [1]. W niedawno opublikowanej pracy jako markery potencjalnie przydatne w praktyce klinicznej Hasan i wsp. [2] wymienili CRP, P-selektynę, homocysteinę, białko GFAP (glial fibrillary acidic protein), D-dimery, fibrynogen i, w kontekście leczenia trombolitycznego, poziom glukozy przy przyjęciu. Markerami wskazanymi w innych publikacjach są interleukina 10 [3] i inhibitory kalcyfikacji, takie jak osteopontyna [4].

1. Kernagis DN i Laskowitz DT. Evolving role of biomarkers in acute cerebrovascular disease. Ann Neurol 2012; 71(3):289-303.
2. Hasan N, McColgan P, Bentley P i wsp. Towards the identification of blood biomarkers for acute stroke in humans: a comprehensive systematic review. Br J Clin Pharmacol 2012; 74(2):230-40.
3. Wang KW, Cho CL, Chen HJ i wsp. Molecular biomarker of inflammatory response is associated with rebleeding in spontaneous intracerebral hemorrhage. Eur Neurol 2011; 66(6):322-7.
4. Acar A, Cevik MU, Arıkanoglu A i wsp. Serum levels of calcification inhibitors in patients with intracerebral hemorrhage. Int J Neurosci 2012; 122(5):227-32.